به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ در سال‌های اخیر، بحث‌های زیادی در رابطه با اهمیت بیماری تازه شناخته شده طیور Chicken anemia agent یا عامل کم خونی ماکیان شده است. اهمیت این بیماری، به دلیل اثر این میکرو ارگانیسم بر روی سیستم ایمنی جوجه‌ها و نیز ارتباط آن با سایر بیماری‌های طیور می‌باشد. این مقاله، بیماری و اهمیت آن در پرورش طیور را توضیح خواهد داد. CAA اولین بار در سال ۱۹۷۹ در ژاپن مورد بررسی قرار گرفت. این عامل در حال حاضر در تمامی‌گله‌های طیور (نژادهای گوشتی و تخم گذار) جهان مشاهده شده است.
عامل بیماری کم‌خونی ماکیان
عامل CAA یک ویروس بسیار ریز می‌باشد که به درمان‌های شیمیایی و فیزیکی نسبتاً مقاوم است. برای مثال: این ویروس می‌تواند نسبت به ۰/۳= PH و دمای º ۱۷۶ درجه فارنهایت به مدت ۳۰ دقیقه مقاومت نماید. این یافته‌ها حاکی از آن می‌باشد که در صورت آلودگی فارم‌های طیور، از بین بردن این ویروس دشوار می‌باشد.در گذشته این ویروس به عنوان ویروس شبه Parvo like virus) parvo) طبقه بندی می‌شد. در حال حاضر این ویروس جزء خانواده سیر کوویریده Circoviridae طبقه بندی می‌شود.
میزبان ویروس CAA
جوجه به عنوان تنها میزبان شناخته شده برای CAA در نظر گرفته می‌شود. این بدان معنا است که ویروس در انسان و سایر حیوانات قدرت عفونت زایی ندارد. تمامی‌جوجه‌ها در سنین مختلف در برابر آلودگی با این ویروس حساس می‌باشند. اگرچه بیماری فقط در جوجه‌های جوان که فاقد پادتن‌های مادری هستند دیده می‌شود. جوجه‌های جوان تر از ۲ هفته بسیار حساس تر هستند. اگرچه جوجه با افزایش سن بیش از پیش در برابر بیماری مقاوم می‌شود، ولی همچنان امکان آلوده شدن وجود دارد و ویروس در هر سنی می‌تواند ماکیان را آلوده نماید.
راه‌های انتقال بیماری کم‌خونی در طیور
این ویروس می‌تواند به روش افقی از پرنده آلوده به پرنده حساس و مستعد انتقال یافته و نیز بصورت عمودی از مادران آلوده به تخم مرغهایی که فاقد آنتی بادی مادری می‌باشند انتقال یابد. CAA تا پیش از آنکه پادتن‌ها در بدن مرغ مادر تولید شود از طریق تخم مرغ دفع می‌گردد. این ویروس همچنین می‌تواند به طور مکانیکی از فارمی‌به فارم دیگر توسط انسان و تجهیزات و وسایل نقلیه منتقل شود. حضور عفونت در گله‌های عاری از اجرام پاتوژن (SPF) که به منظور تولید واکسن مورد استفاده قرار می‌گیرند می‌تواند تا حدودی شیوع و پراکندگی این بیماری را در سرتاسر جهان توضیح دهد. بدنبال عفونت، توانایی انتقال عمودی به مدت ۱۴ روز و انتقال افقی به مدت ۶ هفته مشاهده شده است. راه انتقال عمودی ارتباط تنگاتنگی با سرکوب ایمنی دارد. علاوه بر این ترکیب شدن CAA و ویروس بیماری مارک منجر به انتشار بیشتر ویروس بیماری مارک و افزایش میزان تومرهای این بیماری می‌شود.
نشانه‌های بالینی کم‌خونی در پرندگان
پرنده‌های مبتلا به طور کلی دارای ظاهری افسرده، رنگ پریده (Pale) و بی اشتها می‌باشند. در موارد ساده جوجه‌هایی که زنده مانده اند در واقع از افسردگی و کم خونی بهبود یافته اند اگر چه وزن بدن آنها پایین باقی می‌ماند.
ضایعات آنمی
ضایعه می‌تواند منجر به اتروفی مغز استخوان و تیموس گردد. مغز استخوان متمایل به زرد و سرشار از چربی می‌شود. آتروفی و آپلازی بافتهای خونساز با میکروسکوپ قابل مشاهده می‌باشند بعلاوه جایگزین شدن بافت چربی و بافت غیر فعال در مغز استخوان از دیگر عوارض بیماری می‌باشند. تیموس ممکن است کاملا" آتروفی شده و به رنگ قهوه ای متمایل به قرمز درآید که بطور میکروسکوپی، کاهش شدید بافت لنفویید در تمام غده قابل مشاهده است. جراحات ماکروسکوپیک در بورس قابریسیوس اندک بوده و ممکن است پیداکردن و تشخیص آنها دشوار باشد. در بسیاری از موارد کبد ممکن است به صورت متورم و خال خال درآید و نیز امکان دارد خونریزی وسیع و چشمگیری در مخاط پیش معده و در ماهیچه و بافت زیر جلد و مخصوصا" در ناحیه بال‌ها مشاهده شود.
درمان بیماری کم‌خونی ماکیان
هیچ درمان اختصاصی برای جوجه‌های مبتلا به CAA وجود ندارد. استفاده از طیف وسیعی از آنتی‌بیوتیک‌ها ممکن است برای درمان عفونت‌های ثانویه باکتریایی مؤثر واقع شود اگرچه این درمان‌ها نیز اثر چشمگیری بر کاهش تلفات نداشته اند. حذف CAA از گله‌های ماکیان احتمالا" عملی نمی‌باشد زیرا ارگانیسم بیماری از گله‌های ماکیان در سراسر جهان حضور دارد و ویروس آن نیز بسیار مقاوم است. عملا" واکسن‌های CAA بطور موفقیت آمیزی در مرغ‌های مادر برای تولید جوجه‌های ایمن استفاده شده اند تا جوجه‌ها در طی هفته‌های اول که بسیار حساس می‌باشند در برابر بیماری مقاوم باشند. جوجه‌های دارای ایمنی مادری در برابر عفونت مقاوم بوده و بیمار نمی‌گردند. اصول رعایت بهداشت و امنیت زیستی نیز در این بیماری کماکان جایگاه خاص خود را حفظ نموده است و بدون رعایت این مسایل واکسیناسیون به تنهایی کارآیی محدودی خواهد داشت. توصیه‌ها برای کاهش تلفات در اثر عفونت CAA شامل اعمال مناسب بیوسکوریتی در گله‌های مادر و گوشتی می‌باشد به دلیل اینکه IBD ( گامبورو ) حساسیت به CAA را افزایش خواهد داد، بنابراین برنامه کنترل بیماری IBD باید مد نظر باشد.
بررسی اقتصادی:
CAA می‌تواند سبب ضرر اقتصادی به علت مرگ و میر، کاهش تولید، عفونت ثانویه در اثر سرکوب کننده‌های ایمنی و نیز هزینه درمان گردد. در گله‌های گوشتی مورد آزمایش، به محض اینکه بیماری تشخیص داده شد، یک درمان استراتژیکی و یا درمان آنتی بیوتراپی صورت گرفت. هنگامیکه هزینه درمان محاسبه گشت، گله‌های گوشتی بیمار، در درآمد نهایی خود ۳/۱۷% تا ۶/۱۹% کمتر از گله‌های گوشتی غیربیمار داشتند. میانگین وزن پرندگان گله بیمار ۳/۳% تا ۵/۳% کمتر از گله‌های عاری از بیماری بود و گله‌های بیمار، با وجود اینکه تغییری در میزان تغذیه آنها دیده نشد، تعداد بیشتری پرندگان سبک وزن نسبت به حالت نرمان داشتند. میانگین مرگ و میر در گروه‌های بیمار ۳/۲% ۲ بیشتر از گروه‌های نرمال بود که بالاترین میزان این مرگ و میر در سه هفتگی اتفاق می‌افتد.
ایمنی و تلفات بیماری آنمی در پرندگان
آلودگی به CAA در جوجه‌های حساس و جوان منجر به افزایش مرگ و میر در سنین ۲۸ - ۱۲ روزگی می‌شود. میزان تلفاتی که در گله‌های آلوده اتفاق می‌افتد بستگی دارد به سنی که جوجه‌ها آلوده گشته اند. سطح پادتن مادری آنها و اینکه آیا بطور همزمان با سایر ویروس‌های سرکوب کننده ایمنی مثل ویروس عفونت بورس فابریسیوس ( IBD یا گامبورو ) یا ویروس بیماری مارک آلودگی صورت پذیرفته است یا خیر. آلودگی مشترک CAA با سایر ویروس‌های سرکوب کننده ایمنی وخامت بیماری حاصل از CAA را افزایش داده و از اثر ایمنی پادتن‌های مادری علیه CAA کاسته و مقاومت وابسته به سن در CAA را نیز کاهش خواهد داد. مطالعات اخیر نشان داده است که آلودگی با CAA منجر به سرکوب ایمنی می‌شود. در جوجه‌های حساس کاهش توانایی پاسخ به واکسیناسیون منجر به کاهش پاسخ‌های ایمنی همورال و با واسطه سلولی می‌گردد. آلودگی با CAA عموما" منجر به عفونت ثانویه باکتریایی می‌شود که خود باعث مرگ و میر فراوان خواهد شد. اصطلاح " بال آبی " به عفونت CAA در اولین مراحل پیشروی زخم‌های پوستی و قانقاریایی شدن در اثر عفونت ثانویه باکتریایی اطلاق می‌گردد.
دکتر رضامجری