به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور، آبزیان و حیوانات خانگی»؛ بیماری کبد چرب در گاو حالتی است که حرکت مقادیر زیادی چربی بافتی (اصطلاحا آب شدن) به سمت کبد، به شکلی که بیش از ظرفیت سلول‌های کبدی در اکسید کردن یا خروج آنها از کبد باشد.
این چربی‌ها به شکل تری گلیسیرید در سلول‌های کبدی ذخیره شده و در مقادیر زیاد منجر به کاهش فعالیت متابولیکی این سلول‌ها می‌شوند.
کاهش دریافت ماده خشک از انتهای آبستنی شروع می‌شود و تا ابتدای شیرواری ادامه می‌یابد.
در گذشته این کاهش دریافت را به بزرگی رحم و سد فیزیکی در برابر شکمبه مرتبط می‌دانستند. در حالی که امروزه، نقش هورمون‌های تولید مثلی، استرس، سیتوکین‌ها، متابولیت‌ها، انسولین و عوامل دیر را بر اشتها مقدم می‌دانند.
عوامل موثر بر کبد چرب گاو
گرچه افزایش مقدار استروژن در پیش از زایمان در استریفیه کردن اسیدهای چرب و محدودیت خروج TG از سلول‌های کبد نقش دارد؛ اما عوامل متعددی مثل کاهش قند خون، افزایش طول دوره خشکی، کاهش کیفیت و کمیت مواد غذایی در دوران انتهایی آبستنی، چاق کردن بیش از حد گاوها و بیماری‌های همزمان هم اهمیت دارند.
در روزهای ابتدایی شیرواری، میزان دریافت مواد غذایی نمی‌تواند پاسخگوی نیازهای تغذیه‌ای حیوان باشد.
پیک تولید شیر در 4 تا 8 هفتگی است در حالی که حداکثر دریافت ماده خشک در 8 تا 10 هفتگی رخ می‌دهد.
نشخوارکنندگان مستقیما از گلوکز استفاده نمی‌کنند، بلکه اسیدهای چرب را در کبد با عمل gluconeogenesis به گلوکز تبدیل می‌کنند، به عبارتی تولید شیر در این زمان کاملا به اشتهای حیوان مربوط نیست و هورمونی است!
آیا هیچگونه چربی در کبد نباید وجود داشته باشد؟
تصور اشتباه آن است که هیچ مقدار چربی نباید در کبد ذخیره شود در حالی که این یک پروسه طبیعی به واسطه بالانس منفی انرژی است و اختلالی غیرعملکردی و برگشت‌پذیر ایجاد می‌‌کند؛ اگر تعادل انرژی ایجاد شود اما نه در کوتاه مدت.
این روند از چند هفته پیش از زایمان شروع می‌شود و باعث مشکلات پس از زایمان می‌شود.
در گاوهای شیری، کبد چرب در 4 هفته ابتدایی شیرواری رخ داده به شکلی که 50% گاوها دارای درجات مختلفی از تری گلیسیرید در کبد هستند.
این دسته از گاوها مکررا به بیماری‌های مختلفی از جمله ورم پستان، عفونت رحمی، جابه‌جایی شیردان و ... مبتلا می‌شوند و پاسخ مناسبی به درمان نمی‌دهند!
در شرایط عادی، NEFA و glycerol پس از شکستن و به حرکت در آمدن چربی‌ها به کبد می‌روند ...
در هفته اول پس از زایمان تا 20% سطح کبد از TG اشغال می‌شود اما پس از آن با رفع تعادل منفی انرژی، تا هفته 26 پس از زایمان، دوباره روند کاهشی گرفته به کمتر از 5% سطح کبد می‌رسد.
این ورودی‌های کبدی در نهایت اکسید و به شکل انرژی در اختیار حیوان قرار می‌گیرند یا به شکل VLDL که مجموعه‌ای از فسفولیپید، کلسترول، تری گلیسیرید و آپولیپوپروتئین A هستند، سلول‌ها را ترک می‌کنند.
هنگامی که مقادیر زیادی از چربی‌ها شکسته و به جریان خون آزاد می‌شوند تا وارد کبد شوند ورودی به کبد بسیار زیاد است پس تری گلیسیرید بسیار زیادی در سلول‌های کبدی ساخته می‌شود؛ اما در گاو ظرفیت تشکیل VLDL به واسطه کمبود آپولیپوپروتئین A منجر به تجمع تری گلیسیرید در سلول‌های کبدی می‌شود. البته در برخی منابع کمبود Apo B100 را مهم دانسته‌اند.
علائم بالینی کبد چرب گاو
این بیماری علائم بالینی مشخصی ندارد. پس اگر در یک دامداری، به طور مکرر دچار مشکلات مبهمی پس از زایمان می‌شوید که درمان پذیر نیستند و نمی‌توانید توجیه و دلایل علمی برای آنها پیدا کنید، بهتر است بازنگری مجددی بر تشخیص اولیه خود داشته باشید و بدانید که حساسترین گونه در ابتلا به کبد چرب، گاو است.