به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور، آبزیان و حیوانات خانگی»؛ بیماریهای ایجاد شده توسط ویروسها، باکتریها، انگلها و ترکیبات توکسیک در طيور امری عادی و شایع میباشد. به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان خارج از کنترل ممکن است که اتفاق نیفتد، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و حساسیت آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سیب شکست واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود.
با وجود پیشرفت زیاد در رویه تشخیصها، واکسیناسیون و درمان، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در دنیا میباشد. این بیماری بسیار متغیر است و پیشگیری از آن تحت شرایط عادی مشکل میباشد.
مایکوپلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو گونه مهم و پراهمیت در مبتلا کردن طيور می باشد . عامل ایجاد CRD نیز این دو گونه میباشند. این بیماریها مسئول ایجاد خسارات گستردهای هستند که به آن اشاره خواهد شد. این گستردگی خسارت زمانی بیشتر میشود که این بیماریها در نواحی ایجاد شود که بعنوان مثال یک گونه بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد.
به رغم تمامی تلاشها و زحمات بسیار زیاد برای کنترل و ریشهکنی مایکوپلاسموسیس این بیماری مسئلهساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین خود در گلههای طیور ادامه میدهد.
CRD در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا هستند میتواند مشکل عمدهای باشد زیرا:
سبب بروز استرس واکسیناسیون در گله میشود.
سبب بروز استرسهای ثانویه در گله میشود.
سبب ورود باکتریهای مهاجم ثانویه میشود.
علاوه بر آن ضرر و زیانهای سالیانه نیز به علت کم شدن تولیدات گوشت و تخم مرغ و پایین بودن قابلیت هچ تخم مرغها به گله وارد میشود.
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینههای درمانی، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینهبرترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل میکند.
مرغهای گوشتی بین هفتههای سوم تا هفتم زندگی خود به این عفونت بسیار حساس هستند و با قطع بیماری در هفته پنجم تلفاتی را بین ۱۲ تا ۲۱ درصد خواهند داشت.
مرغهای تخمگذار نیز از هفته پنجم به بعد زندگی خود به این بیماری حساس هستند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا بین هفتههای بیست و یکم تا بیست و سوم، تلفاتی در حدود ۵ تا ۶ درصد خواهند داشت.
ضایعات پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما:
الف) ضایعات مستقیم:
سبب مرگ ۱۵ تا ۲۰ درصد جنینها میشود.
سبب تلفات ۱۰ تا ۱۵ درصدی در جوجهها میشود .
سبب از دست رفتن ۱۰ تا ۲۰ درصدی وزن بدن پرنده میشود.
سبب کم شدن ۱۰ تا ۲۰ درصدی تغذیه طیور می شود.
سبب بالا رفتن افتادگی تخمها تا ده درصد میشود .
ب) ضایعات غیر مستقیم:
افزایش حساسیت به E.Coli و سایر بیماریهای باکتریایی.
توقف ایمنی بدن.
شکست واکسیناسیون، بخصوص بر علیه بیماری های نیوکاسل و IB
نحوه انتقال:
مهمترین راه انتقال مایکوپلاسما، بصورت عمودی از مرغ به تخممرغ و سپس به گله موثر میباشد. تعداد و تکرار آلودگی سایکوپلاسما در تخممرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد. این موضوع نشاندهنده آن است که هایکوپلاسما همه تخممرغهایی را که از طیور آلوده ایجاد میشود را درگیر عفونت میکنند. این موضوع به این علت است که هر رشتهای در تخممرغها تمامی میکروارگانیسمها را دریافت نمیکنند.
ولی در کل، میزان آلودگی تخممرغها به میزان آلودگی پرندگان بستگی دارد و در واقع این مقدار است که شانس مبتلا شدن تخممرغ را تعیین میکند.
انتقال پرنده به پرنده دومین راه مهم پخش مایکوپلاسما میباشد.
مایکوپلاسما سبب بروز ضایعاتی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس، بینیها، سینوسها و نای میشود. بطور کلی در این بیماری از هر ناحیهای که مایکوپلاسما بروز میکند ضایعهایی نیز بروز کرده و از آن نواحی سبب آلودگی سایر پرندگان میشود.
مایکوپلاسما توانایی زنده ماندن و انتقال در قطرههای آب را دارد. بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طریق تنفس جوجهها میباشد. هرگونه سرفه یا عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد، میتواند سبب پخش بیماری شود. پخش بیماری همچنین بر اثر آلودگی غذا و یا تجهیزات نیز می تواند اتفاق بیفتد.
نحوه عملکرد بیماری :
در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای محافظ غشای مجرای هوایی نفوذ میکند. مایکوپلاسما با کشتن این سلولها شروع به ایجاد یک واکنش التهابی در سراسر ناحیه و در برخی از موارد نیز بدرون جریان خون نفوذ میکند. ضایعاتی که مایکوپلاسما ایجاد میکند، راه ورودی برای سایر میکروارگانیسمها میشود. در خلال شیوع بیماری، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسههای هوایی میشود.
غشاهای کیسههای هوایی تا زمانی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی هستند عملا هیچگونه دفاعی نمیتوانند بکنند. اولین ضایعه در کیسههای هوایی بصورت خفیف بروز میکند. در مراحل اولیه اندکی تورم که آن نیز نامشخص است ایجاد میشود. ضایعات شروع به تکثیر و زیاد شدن میکنند، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک توده کدر و تیره تبدیل میشوند.
با توجه به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن میکنند. در پایان روزهای هفتم تا دهم، ضایعات بسیار زیاد شده و بصورت تودههای اسفنجی زرد رنگ در میآیند. شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما سبب بروز بیماری میشوند.
E.Coli
معمولی ترین باکتری مهاجم ثانویه است، ولی سایر باکتریها مانند:
Pseudomonas Klebsellia
Proteus StreptoCocci Staphylococci
نیز می توانند سبب بروز بیماری شوند. بیماریهای باکتریایی وابسته:
E.Coli :0/070 Pseudomonos : 0/020
Proteus :0/05 Klebseilla :0/03 Streptococci :0/01
: Staphylococci
نشانهها: تحت شرایط طبیعی دوره اولیه بیماری ۶ إلى ۱۲ روز میباشد. ارائه یک برنامه زمانی مشخص برای این بیماری بسیار مشکل میباشد. گلههای متعدد جوجه بنظر میرسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام آغاز تولید تخم بروز میدهند (شاید از طریق تخممرغ به آنها منتقل شده باشد). این اشاعه آشکاری یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار، یعنی در زمانی که تخممرغها توسط روشهایی استفاده از آنتیبیوتیک بر علیه بیماریهایی مانند MG ضدعفونی میشوند، عمومیت دارد.
بروز ضایعات کلینیکی به آرامی صورت میگیرد و گسترش مییابد.
در ماههای زمستان بیماری یک دوره طولانی خواهد داشت.
سرفه و عطسه در پرندگان مشاهده میشود.
ادم در سر مشهود خواهد بود که همراه ترشحات چرکین از بینی و چشم میباشد.
عقبافتادگی از برنامه معمول رشد دیده میشود.
تبدیل غذا کاهش مییابد. تلفات جزئی و در برخی موارد زیاد و گسترده میباشد.
كاهش مقدار گوشت طیور کاهش مییابد.
کم شدن تولید تخممرغ کاهش مییابد. از بین رفتن پاسخ بدن پرندگان نسبت به واکسیناسیون برعلیه بیماری های ND و IB افزایش مییابد.
حساسیت پرندگان به استرس ها و بخصوص به ترس افزایش می یابد.
مرغها ذرات آنتیبادی را که در اثر بیماری بوجود آمده است بصورت دائم نزد خود نگه نمیدارند بنابراین هیچگونه مزیتی برای بدست آمدن ایمنی وجود نخواهد داشت. پرندگانی که از این بیماری جان سالم به در میبرند تا آخر عمر تولید کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت. پرندگانی که توسط MS آلوده میشوند پس از گذراندن دوره بیماری ایمنی لازمه را به دست آورده و به پیک تولید میرسند. درمان توسط دارو بر علیه MG تولید را افزایش خواهد داد، ولی این درمان باید تا زمانی که به تولید عادی برسیم پیگیری شده و ادامه یابد.
تشخیص این بیماری:
- نشانه ها و ضایعات مشخص این بیماری
- آزمایشهای سرولوژیک مانند SPA, ELISA,HI
- جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روش های معمول و یا حتی خاص
- با استفاده از دانش هیستوپاتولوژی
نویسنده: علیرضا گائینی