به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور، آبزیان و حیوانات خانگی»؛ هورمون های دخیل در سقط جنین دام ماده شامل موارد زیر می‌باشد.
الف) گلوکو کورتیکوئید‌ها
کورتیزول یک سیگنال آندوکرینی است که جنین از آن، جهت راه‌اندازی اعمالش استفاده می‌کند. افزایش ترشح ACTH توسط غده هیپوفیز قدامی‌سبب افزایش شدید ترشح کورتیزول از قشر غده فوق کلیوی می‌شود.
تقریباً استرس از هر نوع که باشد، چه فیزیکی و چه عصبی، قادر به راه‌اندازی این سیستم است. در حقیقت کلید آغازین سقط‌های غیرعفونی می‌تواند در اثر افزایش غلظت کورتیزول باشد که توسط استرسورهای مختلفی ایجاد می‌گردد ازجمله این عوامل، می‌توان به افزایش یا کاهش ناگهانی دمای محیطی، حمل ونقل، ضربات مکانیکی، جدایی، درد، حمله حیوانات وحشی، رعد و برق و... اشاره نمود.
مقادیر بالای گلوکو کورتیکوئید‌ها اثرات نامطلوبی را بر روی رحم و جنین بر جای می‌گذارد و همچنین سبب مهار هورمون LH و ترشح استروژن و پروژسترون می‌گردد. در بزها نیز ارتباط بین سقط غیرعفونی و افزایش کورتیزول مادری نشان داده شده است.
اگرچه همیشه درصد قابل توجهی از سقط‌ها منشأ نامعلوم دارند، اما برخی از دانشمندان نشان دادند که سقط‌های معمول در بز آنغوره (29%) با متابولیک بالای این حیوان جهت رشد مو، نسبت مستقیم دارد که در ظاهر، با انتخاب گسترده و هم‌خونی تحریک می‌شود.
در بز، افزایش متوسط میزان کورتیزول، در طول دوسوم ابتدایی آبستنی همراه با سقط جنین اولیه است. افزایش کورتیزول اولیه به علت هیپرپلازی غده آدرنال است که ایجاد اختلال می‌کند. البته این غدد در بز آنغوره به‌دلیل انتخاب حیوان برای تولید موی بلند و باکیفیت، توانمند گشته‌اند.
درضمن در چندین گونه با القای گلوکوکورتیکوئیدها به جریان خون مادر و یا جنین سقط و یا زایمان زودرس ایجاد شده است.
مکانیسم عمل گلوکوکورتیکوئیدها:
ب) استرادیول
عمل اصلی استروژن‌ها ایجاد تکثیر سلولی و رشد بافت‌های اندام‌های جنسی و سایر بافت‌های مربوط به دستگاه تولیدمثل است. البته ازطرفی هم سقط جنین زودرس می‌تواند به دلیل غلظت زیاد استرادیول مادری باشد.
گروهی از محققین دریافتند که میزان کورتیکواستروئیدها در بزهای آنغوره سقط کرده به‌صورت غیرنرمالی بالاست و ازطرفی هم اندازه غده آدرنالشان بسیار بزرگ است که این شرایط سبب ایجاد یک محیط نامناسب برای جنین شده و نهایتاً موجب ادماتوزه شدن جنین می‌گردد.
ج) پروژسترون
پروژسترون هورمونی است که برای بقای آبستنی، ضروری می‌باشد. کمبود این هورمون که به‌دلیل عدم کفایت جسم زرد اولیه رخ می‌دهد به عنوان یکی ازعوامل EM گزارش شده است اما خوشبختانه چنین وضعیتی مکرراً پیش نمی‌آید.
پروژسترون نه تنها برای بقاء بلکه برای پایه گذاری آبستنی نیز حیاتی است. از اعمال آن حمایت از تخمک‌گذاری، حمایت از رحم و توسعه بافت پستانی، رشد جنین و توسعه آن، جایگزینی جنین و تشکیل جفت می‌باشد.
همچنین در کنار نقش آندوکرینی‌اش به‌عنوان یک استروئید ایمنی نیز عمل می‌کند. پروژسترون نقش کلیدی در تعامل بین دو سیستم آندوکرینی و ایمنی بازی می‌کند. تنظیم خونریزی ماهانه، تعمیر بافت و نوزایی، التهاب و رگ‌زایی از اعمال دیگر آن می‌باشد.
آبستنی موفق بستگی به میزان تحمل مادر به جنین دارد. پروژسترون در طول آبستنی Tcellهای اولیه بافت لنفاوی را بلوکه می‌کند درنتیجه آبستنی حمایت می‌شود. که در اینجا یک پروتئین ایمونومودولاتور به نام PIBF نیز دخیل است وهمچنین وجود برخی دیگر از ایمونومودولاتورها مثل سلول‌های NK نیز به اثبات رسیده است.
مسیرهای ژنی و غیر ژنی، فعالیت‌های بیولوژیک پروژسترون را واسطه‌گری می‌کنند. مسیر ژنی تنظیم‌کننده پروژسترون به دو گیرنده پروژسترونی شامل PR-A و PR-B وابسته است.
PR-A و PR-B از محصولات یک ژن‌اند که تحت کنترل دو پروموتور مشخص ترجمه شده‌اند. به‌طور خلاصه باید گفت که فعالیت القایی پروژسترون که توسط PR-A صورت می‌گیرد جهت استقرار و بقای آبستنی لازم و کافی است. برعکس فعالیت القایی پروژسترون از جانب PR-B جهت القا و بقای آبستنی ناکافی است.
بعضی از مطالعات در گاو نشان‌دهنده وجود یک رابطه، بین سطح پروژسترون مادری و شکست آبستنی در مراحل اولیه آن می‌باشد. دو مورد: یکی بالا رفتن دیر هنگام پروژسترون بعد از تخمک‌گذاری و دیگری غلظت پائین فاز لوتئال با کاهش پیشرفت جنین همراهند.
همچنین تولید ناکافی اینترفرون τ از پیشرفت جسم زرد جلوگیری می‌کند.
بالا رفتن پروژسترون بعد از تخمک‌گذاری امتیاز ویژه‌ای است که سبب همگامی‌بین جنین و رحم می‌گردد. یک تجزیه و تحلیل کلی نشان می‌دهدکه تأمین پروژسترون سبب پیشرفت آبستنی در حدود 5% موارد می‌گردد.
حضور پیک اولیه پروژسترون (ظرف 5 روز پس از جفت‌گیری و یا تلقیح مصنوعی) سبب تسهیل افزایش طول دوران جنینی شده و درنتیجه سبب ترشح کافی اینترفرون τ می‌گردد. تنها منبع پروژسترون در طول دوران جنینی جسم زرد اولیه است.
عدم کفایت جسم زرد اولیه یکی از علل مرگ جنین می‌باشد که به‌ندرت اتفاق می‌افتد.
تیتر خونی پروژسترون در طول آبستنی افزایش می‌یابد. درمورد گاو و میش افزایش میزان پروژسترون شان به‌صورت بارزی بعد از نیمه آبستنی رخ می‌دهد. یک دوم پروژسترون موجود در پلاسما در روز 100-90 آبستنی در گوسفند از جسم زرد تأمین می‌شود ونیمی دیگر از جفت تأمین می‌گردد.
تزریق دوز واحد از PGF2α در میش‌های آبستن 100-90 روزه سبب تحلیل جسم زرد می‌گردد اما قادر به ایجاد سقط در میش‌ها نمی‌باشد.