به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ عامل بیماری لپتوسپیروز از جنس لپتوسپیرا و یک اسپیروکت هوازی کوچک است. برای رشد این اجرام وجود شرایطی چون آب‌های سطحی، خاک قلیایی و درجه حرارت 20-15درجه سانتی‌گراد لازم است.
لپتوسپیروز یکی از بزرگترین دلایل زیان‌های اقتصادی در دامداری‌ها است. سقط جنین (تا 30 %)، مرده‌زایی، کاهش تولید شیر و مرگ ومیر دام‌های نوزاد ازجمله زیان‌های اقتصادی این بیماری است.
بیش از 200 سرووار مختلف از این باکتری در تمام دنیا مشخص شده است. توزیع این سرووار‌ها از یک کشور به کشور دیگر و یا حتی بین نواحی مختلف در یک کشور متفاوت است.
معمول‌‍ترین عامل بیماری در تمام دام‌ها، واریته سرمی‌پومونا است. بیماری لپتوسپیروز باعث بروز سپتی‌سمی، نفریت بینابینی، کم‌خونی و سقط جنین در اغلب گونه‌های دامی و نیز ورم پستان در گاو می‌شود.
هر سرووار تمایل به عادت کردن در میزبان خاصی (میزبان نگهدارنده) دارد، هرچند که می‌تواند در سایر دام‌ها نیز ایجاد بیماری کند. تشخیص عفونت در میزبان نگهدارنده اغلب مشکل است، زیرا پاسخ آنتی‌بادی به نسبت پایین است و ارگانیسم نیز در بافت‌ها حضور اندکی دارد.
انتقال پاتوژن در بین میزبان‌های نگهدارنده اغلب در تماس مستقیم با ادرار آلوده، مایعات جفت یا شیر است. انتقال بیماری ممکن است به صورت عمودی و انتقال مقاربتی نیز رخ هد.
انتقال عفونت در میزبان‌های اتفاقی به‌صورت غیرمستقیم مانند تماس با آب یا محیط‌های آلوده شده با ادرار میزبان‌های نگهدارنده، به وجودمی‌آید.
بیماری‌زایی
عفونت دام‌های حساس از راه غشا‌های مخاطی چشم، بینی، واژن و پوست‌های نرم یا بدون مو، رخ می‌دهد. باکتریمی (حضور باکتری در خون) بعد از دوره کمون 4 تا 10 روزه ایجاد می‌شود و در مدت چند روز تعداد زیادی جرم در طحال، کبد، کلیه و دستگاه تناسلی گاو نر و ماده یافت می‌شود، و به سلول‌های کبدی و عروق خونی آسیب وارد می‌آید.
چند روز بعد از وقوع لپتوسپیرمی، تولید پادتن شروع می‌گردد و به سرعت پاکسازی خون و بافت از جرم شروع می‌شود. در صورتی‌که پاسخ پادتنی کافی نباشد، تهاجم و آسیب بافتی شدید اتفاق می‌افتد. وقتی تهاجم بافتی صورت گرفت، علی‌رغم حضور پادتن‌های جریانی، عفونت بقا می‌یابد.
در نقاطی از بدن مثل توبول‌های کلیه، چشم و رحم که فعالیت پادتنی در آنها حداقل است، جرم مستقر شده و بقا می‌یابد. لپتوسپیرا‌ها پس از تکثیر، از ادرار و ترشحات رحمی دفع می‌شوند.
موضعی شدن و حضور ارگانیسم در رحم ممکن است سبب عفونت جنین و درنتیجه سقط، مرده‌زایی یا تولد نوزادان ضعیف شود. آزاد شدن لمفوکین‌ها همچون TNF- alpHa در اثر اندوتوکسین باکتری یکی از ساز وکار‌های مهم در حدت بیماری است.
آزاد شدن TNF- alpha باعث آسیب به سلول‌های اندوتلیال و درنتیجه خونریزی در لپتوسپیروز حاد می‌شود. آسیب به عروق کلیه منجر به هموگلوبینوری می‌شود.