آنتروتوکسیمی ناشی از کلستریدیوم پرفرنژنس

به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ آنتروتوکسیمی (Enterotoxaemia) به‌وسیله باکتری کلستریدیوم پرفرنژنس تیپ Clostridium perfringens) C) ایجاد شده و غالباً در گوساله‌های شیری طی یک پیامد جنینی حاصل می‌شود. بیماری‌های روده‌ای حاصله توسط کلستریدیوم پرفرنژنس تیپ  A ،B و D در گوساله‌ها دیده شده‌اند ولی خیلی نادر هستند. حیوانات نوزاد به صورت تیپیک و بارز توسط این بیماری درگیر می‌شوند ولی تلفات در حیوانات بزرگ‌تر و مسن‌تر (معمولاً بالای سنین ۳ ماهگی) می‌تواند مهم باشد.

علت

کلستریدیوم پرفرنژنس یک باکتری گرام مثبت بی‌هوازی (Gram positive anaerobic) بوده که بخشی از فلور طبیعی روده است. مصرف مقدار زیاد کربوهیدرات‌ها و یا پروتئین محلول. تکثیر سریع باکتری‌ها را در محوطه روده‌ای مطلوب ساخته و رشد و نمو آتروتوکسیمی تیپ C را مساعد می‌سازد. انفجار سریع تعداد باکتری‌ها موجب تولید سموم کشنده‌ای می‌شود که عمدتا صدمات (ضایعات) بافتی مشاهده شده در آنتروتوکسیمی را سبب می‌شود.

تعیین محرک اصلی برای تولید تعداد زیاد باکتری‌ها، به‌طور خاص سخت است ولی با تغذیه گوساله‌ها مرتبط است. تغذیه با مقدار زیاد جایگزین‌شونده شیر (Milk replacer) مخصوصا به‌جای حجم زیاد خوراک، یک روش خوب برای القای انتروتوکسیمی ناشی از کلستریدیوم پرفرنژنس است. سایر عوامل خطرساز عبارتند از: تغذیه شدید با غلات، تعلیف با محصولات زراعی دانه‌دار، دسترسی ناگهانی به سیلوهای دارای کیفیت بالا با تغذیه بیش از حد پس از یک دوره محرومیت غذایی (Starvation) / گرسنگی.

بیشترین سم کشنده موجود، بتاتوکسین (B-Toxin) است. گرچه میزان متغیری از آلفا توکسین نیز تولید می‌شود .

بیشتر بدانیم:
بیماری آنتروتوکسمی (Pulpy Kidney)
انتریت نکروزان Nectoric enteritis (عفونت کلستریدیائى)
بیماری‌های گوساله شیرخوار

علایم بیماری آنتروتوکسیمی

عمدتاً مرگ ناگهانی در بالغین مشاهده می‌شود. بره‌های عفونی شده علائم عصبی شامل چرخش سر به عقب را نشان می‌دهند و همچنین دندان قروچه و خونریزی در پرده‌های موکوسی چشم و کف آلودگی در دهان مشاهده می‌شود. علاوه بر این، اسهال ممکن است به مدت کوتاهی پیش از مرگ وجود داشته باشد.

پاتولوژی

بتاتوکسین، انتروسیت‌ها (Enterocytes) (سلول‌های روده‌ای) روده کوچک را می‌کشد و سپس سم را از لایه‌های زیرین دیواره روده‌ای عبور می‌دهد که منجر به نکروز زیر مخاطی شدید (Submucosal necrosis) و خونریزی (Haemorrhagic) درون محوطه روده‌ای می‌شود.

آلفا توکسین یک فسفولیپاز (Phospholipase) است و لستین (Lecithin) درون غشای سلولی و برخی ترکیبات درون سلولی (Intracellular) بدن میزبان را تخریب می‌کند و در نهایت این سموم به جریان خون وارد می‌شوند.

بتاتوکسین پروتئینی است که می‌تواند به‌وسیله در معرض قرارگیری با تریپسین (Trypsin) غیرفعال شود. از این‌رو، اثراتش در حیوانات نوزاد می‌تواند بدتر شود به‌دلیل میزان تولید کم تریپسین لوزالمعده‌ای با وجود مهارکننده‌های تریپسین در آغوز (Colostrum).

منبع: International DairyTopics 2017,

گردآوری: دنیای کشت و صنعت