به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ ویروس مولد بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک (PPR = Ruminants Peste des Petits) از جنس موربلی ویروس (morbillivirus) تحت فامیل پارامیکسو ویروینه (Paramyxovirinae) و فامیل پارامیکسوویریده (Paramyxoviridae ) قرار دارد.
این ویروس یک سروتیپ دارد ولی ازنظر تبار ژنتیکی (Genetic lineages) به ۴ گروه تقسیم می‌شود. ابتدا Lineage l and II را از غرب آفریقا و lineage III را از شرق آفریقا و lineage IV را از آسیا جدا نمودند. اخیرا lineage IV را از کشورهای کامرون، گابن، آفریقای مرکزی، اوگاندا، سودان، مصر، الجزایر و مراکش جدا نموده‌اند. بر اساس این اختلاف ژنتیکی تصور بر این است که ویروس آفریقا و آسیا از ۲ تبار مختلف می‌باشند. حیوانات حساس به ویروس PPR بز، گوسفند و شتر می‌باشند.
راه انتقال PPR
انتقال عمدتاً از راه تنفس صورت می‌گیرد. در هر بازدم تعداد زیادی ویروس خارج می‌شود. همچنین ویروس در سایر ترشحات و مخروجات دام نظیر بزاق، اشک، مدفوع و ادرار دفع می‌شود. مدفوع اسهالی نیز حاوی مقدار زیادی ویروس است. اگرچه بیشترین آلودگی از راه استنشاق صورت می‌گیرد ولی در مجاورت‌های نزدیک با بیماران انتقال از طریق مخاط دهان و ملتحمه نیز صورت می‌پذیرد.
سن حساسیت: بزغاله‌ها بالای ۴ ماه و زیر ۱ سال بیشترین حساسیت را دارند. حیواناتی که از بیماری بهبود می‌یابند برای تمام عمر ایمن باقی می‌مانند.
علائم کلینیکی
کمون بیماری ۴ تا ۶ روز است اگرچه کمون ۳ تا ۱۴ روز را هم گزارش کرده‌اند. بیماری به ۳ شکل فوق حاد، حاد و تحت حاد می‌تواند تظاهر نماید.
شکل فوق حاد و حاد در بز دیده می‌شود و شبیه طاعون گاوها می‌ماند با این تفاوت که در PPR تظاهرات شدید تنفسی برجسته می‌باشد. این شکل از بیماری با تلفات بالایی همراه است.
شکل حاد بیماری PPR
علائم معمولا ۳ تا ۶ روز پس از تماس با حیوان بیمار مشاهده می‌شود. در دوره حاد بیماری درجه حرارت بالا رفته (۴۱ درجه سانتی‌گراد) که ۳ تا ۵ روز به درازا می‌کشد و همراه گوشه‌گیری، بی‌اشتهائی، خشکی پوزه، ترشحات بینی و ترشحات چشم که در ابتدا سروزی بوده و بعد مخاطی چرکی می‌شود مشخص می‌گردد.
۱ تا دو روز بعد ضایعات اروزیو در دهان ظاهر می‌شوند و کل مخاطات را بصورت پلاک‌های دیفتریک درگیر می‌نماید. بوی بدی از دهان استشمام می‌شود و به‌واسطه زخم‌های دهانی حیوان از خوردن غذا باز می‌ایستد. ۳ تا ۴ روز بعد از بالا رفتن درجه حرارت حیوان دچار اسهال می‌شود که پرفیوز بوده و گاهی رگه‌های خون در آن دیده می‌شود. برونکوپنومونی از دیگر علائم شایع این شکل می‌باشد. سقط گاهی اتفاق می‌افتد. مرگ در ظرف ۵ تا ۱۰ روز از شروع بیماری اتفاق می‌افتد.
شکل تحت حاد
این شکل از بیماری بیشتر در گوسفند و کمتر در بز مشاهده می‌شود. ضایعات بیماری کمتر مشاهده می‌شوند و تعداد کمی از مبتلایان ممکن است در ظرف ۲ هفته تلف شوند ولی بیشتر آنها بهبود می‌یابند. ویروس اکتیما ممکن است ضایعات دهانی را پیچیده کند ولی گاهی حیواناتی که از بیماری رهایی یافتند دچار اکتیما می‌شوند.
ضایعات اروزیو لب و دهان در PPR
نوار گورخری در روده بزرگ
سرکوب سیستم ایمنی و پاسخ آن به ویروس
ویروس PPR فوق‌العاده لمفوتروپیک بوده و در سیستم لنفاوی تزاید می‌نماید و منجر به لکوپنی و کاهش تولید آنتی‌بادی می‌شود. سرکوب سیستم ایمنی هم در حیوانات مبتلا و هم واکسینه دیده می‌شود. سوش ویرولانت ویروس به مراتب بیشتر از سوش واکسن ایمنی را سرکوب می‌نماید. ۴ روز پس از ابتلاء به ویروس، لکوپنی اتفاق می‌افتد. ایمنی حاصله از آغوز تا ۴ ماه نوزاد را مصون نگاه می‌دارد بنابراین نوزادان تا این سن به واکسن احتیاج ندارند. ایمنی پس از ابتلاء به ویروس و واکسیناسیون هومورال و سلولار می‌باشد.
تشخیص PPR
روش‌های متعدد تشخیصی وجو دارد از جمله:
(virus neutralization test (VNT
AGID
CF
(counter immunoelectrophoresis (CIEP
virus isolation in cell cultures
Competitive or blocking ELISAS (C-ELISAS) rapid and sensitive real-time (rt) RT-PCR
در اتوپسی می‌توان از نواحی ذیل برای PCR نمونه گرفت:
• Lungs , Small and large intestines
• Oral mucosa
• Tonsil, Mesenteric lymph nodes
کنترل بیماری
بیماری نقش بسزایی دارد. در مناطقی که میش‌ها توسط واکسن زنده تخفیف حدت یافته واکسینه می‌شوند بره‌ها در صورتی‌که به میزان کافی آغوز دریافت نمایند تا ۳ الی ۴ ماه بعد از تولد ایمن می‌باشند و نیازی به واکسینه شدن ندارند.
ایمنی ۳ هفته پس از واکسیناسیون ایجاد می‌شود و تا ۳۶ ماه آنتی‌بادی در خون قابل کاوش می‌باشد. نشان داده شده است حتی نصف دوز توصیه شده واکسن می‌تواند ایمنی قوی ای ایجاد نماید. در صورتی‌که بیماری در گله‌ای اتفاق افتد مبتلایان را جدا نموده و با فاصله از سالم‌ها نگهداری نموده و سالم‌ها را واکسینه نمائید.
کثیفی نشیمنگاه (Breech soiling)
پاتوژنز بیماری PPR
کثیفی نشیمنگاه حاصل آغشتگی این ناحیه به مدفوع اسهالی و خشک شدن آن می‌باشد. در این پدیده که عمدتاً متعاقب اسهال‌های زمستانه و بهاره حاصل می‌شود نقش استرونژیلوئیدها موردتوجه قرار گرفته است.
در استرالیا مشاهده شده است آلودگی هفتگی به ۲۰هزار لارو عفونی انگل به گوسفندهای مقاوم ایجاد اسهال و کثیفی نشیمنگاه ننمود در صورتی‌که خوراندن ۲۰۰۰ لارو در هفته به گوسفندهای حساس منجر به اسهال و ابتلاء درصد بالایی از آنها به کثیفی نشیمنگاه شد.
چون اسهال عمده‌ترین عامل این مشکل هست و استرونژیلوئیدها عامل مهم اسهال می‌باشند لذا گوسفندهای حساس ازنظر ژنتیکی به لاور استروژیلوس‌ها باید شناسایی و حذف شوند. در حیوانات حساس حتی دوز ناچیز لاروهای عفونی سبب اسهال می‌شوند. در استرالیا این دسته از گوسفندان از نظر فنوتیپی حذف و ازنظر ژنتیکی انتخاب می‌شوند.
phenotypic culling and genetic selection
برای مطالعه بخش‌های دیگر این مقاله کلیک کنید:
نکاتی در پرورش گوسفند