به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ هیپوکلسمی بالینی و تحت بالینی (hypocalcemia) دو عامل خسارت اقتصادی در گله‌هاست و زمانی رخ می‌دهد که گاو قادر به جایگزینی کلسیم ازدست رفته از طریق آغوز و شیر نباشد. این مطالعه به منظور ارزیابی وقوع تب شیر، هیپوکلسمی تحت بالینی و بیماری‌های مرتبط با کلسیم در گاوهای شیری پرتولید انجام گرفت.
بدین منظور نمونه‌ی خون 18 رأس گاو شکم اول و 18 رأس گاو چند شکم در دوره انتقالی از دو گاوداری با شرایط مدیریتی یکسان اخذ گردید. دامهای مورد نظر از 21 روز قبل از زایش تا زمان زایش، جیره با کلسیم و فسفر محدود و در دوره شیردهی جیره با کلسیم و فسفر متناسب با نیاز تغذیه‌ای دریافت نمودند. میزان کلسیم، فسفر و منیزیم سرم خون با روش‌های معمول آزمایشگاهی اندازه‌گیری شدند. بر اساس نقطه برش کلسیم (8/5 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) هیپوکلسمی تحت بالینی در گاوهای شکم اول و چند شکم زایش در زمان قبل از زایش هرکدام 16/7درصد و در زمان پس از زایش به ترتیب 11/1 و 16/7درصد بود. فراوانی تب شیر، جفت‌ماندگی، متریت و جابه‌جایی شیردان در مجموع زایش‌های این دو گاوداری در یک دوره یک ساله به ترتیب 1/3، 12/6، 5/9 و صفر درصد بود. نتایج نشان می‌دهد، تعداد زایمان بر میزان فراوانی هیپوکلسمی تحت بالینی در زمان‌های قبل و بعد از زایمان در گاوهایی که از جیره با کلسیم و فسفر محدود در دوره انتظار زایش استفاده می‌کنند تأثیر معنی‌داری ندارد. همچنین جیره با کلسیم و فسفر محدود در دوره انتظار زایش بر پیشگیری از هیپوکلسمی بالینی بدون در نظر گرفتن تعداد زایمان مؤثر بوده است.
مقدمه
در گاوهای شیری، در خلال موازنه‌ی منفی انرژی (از حدود 3 هفته پیش از زایش تا بیش از 10 هفته پس از زایش) مقابله با هر عاملی که بتواند مصرف و هضم و جذب غذا را کاهش دهد اهمیت دارد، چرا که افت مصرف غذا، حیوان را به ابتلا به برخی پی‌آمدهای موازنه‌ی منفی انرژی مانند کتوز و ناباروری مستعد می‌کند.
هیپوکلسمی در شمار عواملی است که می‌تواند با کاهش انقباض‌ها و حرکات دستگاه گوارش مصرف غذا را پایین آورد و حتی حیوان را به ابتلا به جابه‌جایی شیردان نیز مستعد سازد. این بیماری به اشکال بالینی و تحت بالینی بیشتر در خلال 24 تا 48 ساعت پس از زایمان رخ می‌دهد، هرچند رخداد شکل بالینی آن (تب شیر) چند روزی قبل یا بعد از زایمان نیز محتمل است.
بسته به وضعیت تغذیه دام و اقدامات کنترلی، فراوانی ابتلا به تب شیر 5-6درصد و فراوانی ابتلا به هیپوکلسمی تحت بالینی در گاوهای شکم اول و چند شکم زایش به ترتیب 25 و 50 درصد است. روش‌های گوناگونی برای پیشگیری از هیپوکلسمی زایمان به کار می‌رود، از جمله مصرف جیره‌های آنیونی، مصرف جیره‌هایی با کلسیم و فسفر کم استفاده از زئولیت در جیره و تجویز محلول‌های کلسیم خوراکی و تزریقی بلافاصله پس از زایمان.
این روش‌ها بیشتر به جلوگیری از افت کلسیم خون و پیشگیری از شکل بالینی بیماری (تب شیر) در یکی دو روز نخست پس از زایش اشاره دارند، حال آن که اگر افت کلسیم خون با فاصله‌ی بیشتری از زایش رخ دهد، به عنوان یک عامل بالقوه می‌تواند مصرف غذا را کاهش دهد و پی‌آمدهای موازنه‌ی منفی انرژی را تشدید کند و رخداد برخی بیماری‌های متابولیک مانند کتوز که ممکن است با فاصله بیشتری نسبت به زایمان رخ دهند را افزایش دهد. همچنین با کاهش انقباضات عضلات، دام را در خطر شدیدتر ابتلا به جابه‌جایی شیردان قرار می‌دهد. در روش کاهش کلسیم جیره‌ی پیش از زایش، کلسیم باید بسیار کم (کمتر از 20 تا 30 گرم در روز) باشد تا به طور کامل از هیپوکلسمی جلوگیری کند.
اما تهیه‌ی این جیره‌ها عملی نیست، چرا که کاهش کلسیم به این میزان، توازن سایر مواد مغذی از جمله پروتئین وانرژی را نیز برهم می‌زند و پیشنهاد می‌شود که کاهش کلسیم و فسفر جیره (به ترتیب) به مقادیر 60 تا 90 گرم و 40 تا 50 گرم در روز با نسبت 2 به 1 یا 1/5 به 1 و تغذیه با جیره با کلسیم بالا پس از زایش می‌تواند تا حدی از هیپوکلسمی پیشگیری کند.
در تحقیق حاضر، رخداد هیپوکلسمی تحت بالینی ( 10 روز پیش از زایش و 20 روز پس از آن) و بالینی در گاوهای شکم اول و چند شکم ضمن استفاده از روش محدود کردن کلسیم و فسفر جیره در دوره انتظار زایش، به عنوان یکی از روش‌های پیشگیری از تب شیر بررسی شد. همچنین رخداد سایر بیماری‌های مرتبط با کلسیم خون نیز در مجموع زایش‌های یک سال بررسی گردید. به دلیل اهمیت فسفر و منیزیم در فیزیوپاتولوژی هیپوکلسمی، سطوح این دو عنصر نیز در خون بررسی شد.
مواد و روش کار
این مطالعه در دو گاوداری شیری پرتولید (B و A) در شهرستان مرودشت استان فارس با جمعیت 500 و 300 رأس ( 256 و 115 زایش) با شرایط تغذیه‌ای و مدیریتی ثابت از اردیبهشت تا تیر ماه 1394 انجام گرفت. دو گله مورد مطالعه از حدود 21 روز پیش از زایش تا زمان زایش به ترتیب با جیره‌هایی حاوی 60 و 70 گرم کلسیم و 53 و 51 گرم فسفر در روز تغذیه می‌شدند. هر دو گله پس از زایش تا حدود 20 روز با جیره شیردهی به شکل TMRا(Total mix ration) به گونه‌ای تغذیه می‌شدند که کنسانتره دریافتی آنان حداکثر 10 کیلوگرم در روز بوده و در صورت تمایل به مصرف غذای بیشتر، یونجه به صورت آزاد در اختیار گاوها قرار می‌گرفت. جدول 1 اجزای جیره‌ها و ترکیب شیمیایی آنها را در دوره‌ی انتظار زایمان و دوره‌ی شیردهی نشان می‌دهد. در هر دو گاوداری، دامهای مورد مطالعه در دوره‌ی خشکی در جایگاه باز معمولی و در دروه‌ی شیردهی در جایگاه فری‌استال نگهداری می‌شدند. همچنین در هر دو گاوداری، گاوهای شکم اول جایگاه مستقلی داشتند. از این دو گاوداری 18 رأس گاو شکم اول و 18 رأس گاو چند شکم (در هر گاوداری 9 رأس از هر گروه سنی) به ظاهر سالم با وضعیت بدنی 3/25 تا 3/75 در دوره‌ی خشکی بر اساس زمان تقریبی زایش انتخاب شدند . میانگین تولید استاندارد شیر (± خطای استاندارد میانگین) در گاوهای شکم اول 626/0±33 و در گاوهای چند شکم زایش 05/1±39 کیلوگرم بود.
جدول 1: اجزا و ترکیب شیمیایی جیره‌ی دامهای مورد مطالعه در دوره‌ی زمانی 21 روز قبل از زایش و در دوره‌ی شیرواری
از دامهای تحت بررسی 10 روز قبل و 20 روز بعد از زایمان نمونه‌گیری به عمل آمد. نمونه‌ی خون از ورید دمی و توسط لوله‌های بدون ماده‌ی ضدانعقاد اخذ و در مدت زمان حدود 2 ساعت به آزمایشگاه بخش مدیریت بهداشت دام دانشکده‌ی دامپزشکی دانشگاه شیراز انتقال داده می‌شد. در آزمایشگاه نمونه‌ها به مدت 10 دقیقه و 3000 دور در دقیقه به منظور جداسازی سرم سانتریفیوژ می‌گردید. سرم‌ها پس از جداسازی در فریزر 20 – درجه‌ی سانتی‌گراد تا زمان انجام آزمایش‌های بیوشیمیایی نگهداری می‌شدند.
جهت انجام بررسی‌های آزمایشگاهی، کلسیم سرم خون به روش فتومتریک با استفاده از Arsenol، فسفر سرم خون به روش فتومتریک UV و منیزیم سرم خون به روش فتومتریک با استفاده از Xylidyl Blue توسط کیت‌های تجاری شرکت پارس آزمون و با دستگاه اسپکتروفتومتر اندازه‌گیری شدند.
دامهای تحت مطالعه به مدت 3 ماه و کل زایش‌های دو گاوداری مورد مطالعه ( 371 زایش) در دوره‌ی 1 ساله از نظر رخداد بیماری‌های تب شیر، جابه‌جایی شیردان، جفت‌ماندگی و متریت پیگیری شدند.
اطلاعات به دست آمده با بهره بردن از نرم‌افزار آماری SIGMA STAT مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. جهت مقایسه‌ی هر یک از پارامترها قبل و بعد از زایش آزمون آماری paired- t-test و جهت مقایسه‌ی این فاکتورها بین گاوهای شکم اول و چند شکم زایش قبل و بعد از زایش از آزمون independent- t-test استفاده گردید. همچنین مقایسه‌ی دو گاوداری در هریک از فاکتورهای مورد بررسی در زمان‌های قبل و بعد از زایمان با استفاده از آزمون independent- t-test انجام گرفت.
مقادیر به دست آمده در سطح 0/05>P از نظر آماری معنی‌دار در نظر گرفته شد. نقطه‌ی برش برای تعیین فراوانی گاوهای سالم و گاوهای مبتلا به هیپوکلسمی تحت بالینی معادل 8/5 میلی‌گرم در دسی‌لیتر در نظر گرفته شد.
نتایج
رخداد هیپوکلسمی بالینی و بیماری‌های مرتبط با زایش درصد فراوانی رخداد تب شیر و سایر بیماری‌های مرتبط با کلسیم خون در 36 گاو تحت نظر و کل زایش‌های یک سال دو گاوداری در جدول 2 آورده شده است.
جدول 2: فراوانی وقوع تب شیر و بیماری‌های مرتبط با زایش در دوره‌ی پس از زایش در گاوهای شکم اول و چند شکم زایش مورد مطالعه و کل زایش‌ها در دوره‌ی یک ساله
از 36 گاو تحت نظر، تب شیر تنها در یک رأس (5/5درصد) در زایش 4 و متریت در 1 رأس (5/5درصد) گاو شکم اول رخ داد. گزارشی از جابه‌جایی شیردان و جفت‌ماندگی وجود نداشت. همچنین درصد فراوانی تب شیر، جابه‌جایی شیردان، جفت‌ماندگی و متریت در زایش‌های یک سال دو گاوداری (371 زایش) مورد مطالعه به ترتیب 1/3، 0، 12/6 و 5/9درصد بود.
غلظت سرمی کلسیم، فسفر و منیزیم
میانگین و خطای استاندارد میانگین هریک از فاکتورهای بررسی شده در جدول 3 آمده است. بین دو گاوداری مورد مطالعه تفاوت معنی‌داری در غلظت‌های کلسیم، فسفر و منیزیم در زمان‌های قبل و بعد از زایش وجود نداشت. به همین دلیل داده‌های هر دو گاوداری به‌صورت یک گروه در جدول بیان شده است. فراوانی گاوهای درگیر هیپوکلسمی تحت بالینی در 10 روز پیش از زایش و 20 روز پس از زایمان در جدول 4 آمده است.
کلسیم
مقایسه‌ی غلظت کلسیم سرم خون بین دو گروه شکم اول و چند شکم زایش در زمان‌های 10 روز قبل و 20 روز پس از زایش نشان داد که بین این دو گروه اختلاف
معنی‌داری وجود ندارد (جدول 3). همچنین میزان کلسیم سرم خون در زمان‌های 10 روز قبل و 20 روز پس از زایمان اختلاف آماری معنی‌دار نداشت (جدول 3)
مطابق جدول 4 که فراوانی گاوهای مبتلا به هیپوکلسمی تحت بالینی را نشان می‌دهد، غلظت کلسیم سرم خون 10 روز قبل از زایش در هریک از دسته‌های گاوهای شکم اول و چند شکم زایش در 16/7درصد دام‌ها (3 رأس شکم اول و 3 رأس چند شکم زایش) کمتر از 8/5 میلی‌گرم و حدود 8 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود. همچنین، در زمان 20 روز پس از زایش کلسیم سرم در گاوهای شکم اول در 11/1درصد ( 2 رأس) و در گاوهای چندشکم زایش در 16/7درصد (3 رأس) دام‌ها کمتر از 8/5 میلی‌گرم و حدود 8 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود که از نظر آماری معنی‌دار نبود.
فسفر
غلظت فسفر سرم خون در همه‌ی دامهای تحت مطالعه در محدوده‌ی طبیعی قرار داشت. میانگین غلظت فسفر سرم خون در 20 روز پس از زایش نسبت به 10 روز قبل از زایش در هر دو گروه سنی کاهش معنی‌دار (0/05> P) نشان داد ولی بین دو گروه شکم اول و چند شکم زایش اختلاف معنی‌داری مشاهده نگردید (جدول 3).
جدول 3: میزان کلسیم، فسفر و منیزیم سرم خون در زمان‌های 10 روز قبل و 20 روز پس از زایش (Mean ±SEM)
منیزیم
غلظت منیزیم سرم خون در دامهای مورد مطالعه درمحدوده‌ی طبیعی قرار داشت. میانگین منیزیم سرم خون افزایش معنی‌داری در روز 20 پس از زایش نسبت به 10 روز قبل از زایش نشان داد (0/05>P). اختلاف آماری معنی‌داری از نظر غلظت منیزیم سرم خون بین گاوهای شکم اول و گاوهای چند شکم زایش وجود نداشت.
جدول 4: درصد فراوانی موارد هیپوکلسمی تحت بالینی در دامهای تحت بررسی در زمان‌های 10 روز قبل و 20 روز پس از زایش
بحث
هیپوکلسمی زمانی اتفاق می‌افتد که گاو قادر به جایگزینی کلسیم ازدست رفته نباشد. آغوز و شیر به ترتیب حاوی 2/4-1/7 و 1/1 گرم کلسیم در هر لیتر می‌باشند که به واسطه‌ی آن روزانه 20 تا 30 گرم کلسیم از بدن خارج می‌شود. در صورتی که در دوره‌ی خشکی میزان کلسیم مورد نیاز بدن روزانه 10-12 گرم می‌باشد. این عدم تعادل بین کلسیم در دسترس و تقاضای کلسیم در شروع شیردهی سبب هیپوکلسمی می‌شود. پس از زایش گاو برای حفظ هموستاز کلسیم به جذب روده‌ای بیش از جذب استخوانی وابسته است.
کلسیم پایین جیره قبل از زایش سبب آزاد شدن پاراتورمون و جذب کلسیم از استخوان و بازجذب از لوله‌های کلیوی و افزایش جذب کلسیم از روده در زمان زایش و روزهای اول پس از زایش می‌شود و بدین ترتیب از وقوع تب شیر جلوگیری می‌شود. در مطالعات Lean و همکاران در سال 2003 و Van Saun در سال 1991 به ترتیب کلسیم کمتر از 60 و 90 گرم در روز و همچنین کاهش پتاسیم و سدیم جیره‌ی قبل از زایش و تغذیه با جیره‌ی با کلسیم بالا جهت پیشگیری از تب شیر توصیه شده است.
در این مطالعه میزان کلسیم و فسفر جیره در گاوداری A به ترتیب 60 و 51 گرم در روز و در گاوداری B به ترتیب 70 و 35 گرم در روز و DCAD جیره پیش از زایش در گاوداری‌های B و A 100 و 140 میلی‌اکی‌والان در کیلوگرم ماده‌ی خشک در دوره‌ی انتظار زایش بود. هیپوکلسمی بالینی تنها در یک مورد از دامهای چند شکم زایش و در 1/3درصد از کل زایش‌های دو گاوداری مشاهده گردید. سطح اقدام جهت تب شیر در گله 10 درصد دامهای شکم سوم به بالا و 5 درصد کل زایمان‌ها می‌باشد. درصد پایین‌تر رخداد تب شیر در این مطالعه نسبت به سطح اقدام، نشان‌دهنده‌ی نقش مؤثر جیره پیش از زایش در پیشگیری از تب شیر است.
تغذیه دام‌ها با جیره‌های با کلسیم محدود می‌تواند از بروز تب شیر جلوگیری کند. در مطالعه‌ی Kichura و همکاران در سال 1982 نشان داده شد که جیره‌ی با میزان کلسیم پایین صرف‌نظر از میزان فسفر می‌تواند از وقوع تب شیر با فعال‌سازی استخوان‌ها و روده جلوگیری کند.
در مطالعه‌ای روی 1407 رأس گاو که 883 رأس آن شکم 2 به بالا بود و با جیره‌های با کلسیم و فسفر محدود تغذیه شده بودند، تب شیر در 1/4درصد دام‌ها که همه شکم 2 و بالاتر بودند (2/2درصد شکم 2 به بالا)، جابه‌جایی شیردان در 1/2 درصد کل دام‌ها و 1/4درصد زایش 2 و بالاتر و جفت‌ماندگی در 8/1درصد کل و 7/5درصد زایش 2 و بالاتر رخ داده بود. ضمن این که سطح اقدام تب شیر، جابه‌جایی شیردان و جفت‌ماندگی در گله به ترتیب 5، 5 و 10درصد می‌باشد.
هیپوکلسمی در گاوهای شکم 2 به بالا به دلیل تولید بالاتر شیر و توانایی کمتر موبیلیزه کردن کلسیم از استخوان بیشتر اتفاق می‌افتد.
Moore و همکاران در سال 2000 هیپوکلسمی را در گاوهای شکم اول و چندشکم زایش پس از تغذیه با جیره‌های با DCAD صفر، 150 و 150- مورد بررسی قرار دادند. نتایج نشان داد در تلیسه نوع جیره اثری روی میزان کلسیم یونیزه نداشت و رخدادی از هیپوکلسمی مشاهده نگردید، اما در گاوها میزان هیپوکلسمی در جیره با DCAD مثبت بیش از منفی و صفر بوده است. در همه‌ی روش‌های تغذیه‌ای میزان کلسیم در گاوهای شکم اول بیش از گاوهای چندشکم زایش بوده است که نشان می‌دهد تلیسه‌ها توان جابه‌جایی کلسیم بیشتری نسبت به گاوها دارند. در مطالعه‌ی حاضر با وجود اختلاف معنی‌دار تولید شیر روزانه تفاوت معنی‌داری در رخداد تب شیر بین گاوهای شکم اول و چند شکم زایش وجود نداشته است که حاکی از وجود مکانیزم هموستاز مؤثر در تنظیم کلسیم در دو گروه سنی می‌باشد.
هیپوکلسمی تحت بالینی به دنبال کاهش غلظت کلسیم تام سرم به کمتر از 8/5میلی‌گرم در دسی‌لیتر اتفاق می‌افتد. میزان کلسیم سرم خون در 16/7درصد دامهای شکم اول (3 رأس) و 16/7درصد دامهای چند شکم زایش (3 رأس) در زمان 10 روز قبل از زایش و 11/1درصد گاوهای شکم اول (2 رأس) و 16/7درصد گاوهای چند شکم زایش (3 رأس) در زمان 20 روز پس از زایش کمتر از 8/5 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود. در مطالعه‌ی Reinhardt و همکاران در سال 2011 درصد وقوع هیپوکلسمی تحت بالینی در گاوهای شکم اول، دوم، سوم و چهارم به ترتیب 25، 41، 49 و 51 بود . اما در این مطالعه تفاوت معنی‌داری بین گاوهای شکم اول و چند شکم زایش وجود نداشت. بالا بودن فسفر و پایین بودن منیزیم خون در ایجاد هیپوکلسمی نقش دارد. اگر فسفر خون به بیش از 8 میلی‌گرم در 100 میلی‌لیتر برسد سبب مهار فعالیت آنزیم 1- آلفا هیدروکسیلاز در کلیه و کاهش سنتز ویتامین D می‌شود.
اگر منیزیم خون کم باشد، ترشح هورمون پاراتورمون کم می‌شود. همچنین پاسخ سلول‌های هدف نیز به این هورمون کم می‌شود زیرا سنتز تعدادی از پیام‌رسان‌های سلولی کاهش می‌یابد. در همه‌ی دامهای این مطالعه فسفر و منیزیم در محدوده‌ی طبیعی قرار داشت، که نشان می‌دهد افزایش فسفر و یا کاهش منیزیم خون نقشی در ایجاد هیپوکلسمی نداشته است. پایین بودن نسبت کلسیم به فسفر جیره نیز سبب هیپوکلسمی ثانویه می‌شود. نسبت کلسیم به فسفر توصیه شده 1/5 به 1 و یا 2 به 1 می‌باشد.
هیپوکلسمی تحت بالینی در تعدادی از گاوهای تحت مطالعه در زمان 10 روز پیش از زایش مشاهده شد. باتوجه به این که نسبت کلسیم به فسفر در جیره قبل از زایش حاشیه‌ای (1/12) بوده است، شاید هیپوکلسمی در این زمان به این دلیل باشد. از آن جا که تغذیه‌ی دام‌ها در دوره‌ی شیردهی متناسب با میزان تولید می‌باشد و کلسیم خون در این زمان وابسته به کلسیم اخذ شده از جیره است. بنابراین، انتظار می‌رود که هیپوکلسمی در دام‌ها در زمان 20 روز پس از زایش مشاهده نگردد. اما در این مطالعه برخلاف انتظار در درصدی از دام‌ها هیپوکلسمی تحت بالینی دیده شد.
در سال 1390 مطالعه‌ای توسط صفریان و همکاران بر روی 54 رأس گاو شیری به منظور بررسی هیپوکلسمی تحت بالینی در زمان‌های 1 هفته قبل و 1 و 2 هفته بعد از زایش انجام گرفت. در این مطالعه مقادیر کمتر از 7/5 میلی‌گرم در دسی‌لیتر به عنوان هیپوکلسمی تحت بالینی درنظر گرفته شده بود. هیپوکلسمی تحت بالینی به میزان 1/85درصد در 1 هفته قبل از زایمان، 12/96 و 11/11درصد در هفته‌های 1 و 2 پس از زایش مشاهده گردید.
عدم اختلاف آماری معنی‌دار کلسیم در روز 20 پس از زایش نسبت به روز 10 قبل از زایش در این بررسی نشان‌دهنده‌ی هموئوستاز مناسب کلسیم است. در مطالعه‌ی Reist و همکاران در سال 2003 کلسیم در 1 هفته پس از زایش نسبت به 1 هفته قبل از زایش کاهش و در هفته 2 پس از زایش مجدداً به میزان طبیعی بازگشته است که بیان شده است به دلیل هموئوستاز مؤثر کلسیم است. درحالی که در مطالعه‌ی کنونی در تعدادی از دام‌ها با وجود عدم اختلاف معنی‌دار، به میزان طبیعی باز نگشته است.
در مطالعه‌ی Goff and Horst در سال 1997 هیپوکلسمی تحت بالینی سبب کاهش دریافت خوراک گردید. Spain و همکاران در سال 2004 و Reinhardt و همکاران در سال 2011 و Martinez و همکاران در سال 2012 نشان دادند که هیپوکلسمی تحت بالینی توأم با افزایش میزان NEFA بوده است که شاید به دلیل تأثیر کلسیم در کاهش لیپولیز در سلول‌های چربی و نقش کلسیم به عنوان پیام‌رسان ثانویه در متابولیسم انرژی در هپاتوسیت‌ها باشد. کلسیم در میتوکندری، پیرووات دهیدروژناز را فسفریله و به فرم فعالش تبدیل کرده که سبب تبدیل پیروات به استیل‌کوآ جهت ورود به چرخه‌ی کربس می‌شود، بنابراین کاهش کلسیم سبب کاهش متابولیسم کربوهیدرات، بالانس منفی انرژی، آزاد شدن NEFA و تجمع TG در کبد می‌شود.
در مطالعه‌ی Ribeiro و همکاران در سال 2011 نشان داده شد که دام‌هایی که در 7 روز اول شیردهی کلسیم سرم خونشان پایین بوده کتوز تحت بالینی در آنها بیشتر بوده است. در صورتی که در مطالعه‌ی Chamberlin و همکاران در سال 2013 تفاوتی در ابتلا به کتوز بین دامهای با کلسیم طبیعی خون و هیپوکلسمیک وجود نداشت.
همچنین مطالعه‌ی Martinez و همکاران در سال 2012 نشان داد که در دامهای مبتلا به هیپوکلسمی تحت بالینی وقوع متریت بیشتر است، اما در مطالعه‌ی Chapinal و همکاران در سال 2011 هیپوکلسمی تحت بالینی در هفته‌ی اول پس از زایش ارتباطی با متریت و جفت‌ماندگی نداشت اما خطر ابتلا به جابه‌جایی شیردان در آنها بالاتر بود.
در گزارش Van Saun و همکاران در سال 2005 دامهای سالم میزان کلسیم بالاتری قبل و بعد از زایش نسبت به دامهای بیمار داشته‌اند و خطر ایجاد بیماری در مواردی که کلسیم سرم کمتر از 2 میلی‌مول در لیتر (8 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) بود 3/8 تا 4 برابر بیشتر بود.
Seifi و همکاران در سال 2011 نیز نشان دادند که دام‌هایی که در هفته‌ی اول و یا دوم پس از زایش میزان کلسیم خون آنها کمتر از 2/2 میلی‌مول در لیتر (8/8 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) باشد خطر جابه‌جایی شیردان و حذف در 60 روز اول شیردهی در آنها بیشتر بوده است. در حالی که در مطالعه‌ی LeBlanc و همکاران در سال 2005 ارتباطی بین جابه‌جایی شیردان و کلسیم خون دیده نشد.
همچنین در دام‌هایی که در 1 هفته‌ی قبل و 1 و 2 هفته‌ی پس از زایمان، کلسیم سرم خون کمتر از 2/3، 2/2 و 2/3 میلی‌مول در لیتر (9/2، 8/8 و 9/2 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) باشد خطر نسبی حذف این دام‌ها 1/6، 1/2 و 2/3 است.
احتمال وقوع جفت‌ماندگی به دنبال تب شیر در مطالعه‌ی Houe و همکاران در سال 2001 بررسی شده است و نتیجه‌ی آن بیان‌گر افزایش و حتی 2 برابر شدن آن بوده است. افزایش اندومتریت در دامهای مبتلا به تب شیر نشان‌دهنده‌ی ارتباط هیپوکلسمی با کاهش ایمنی و ابتلا به اندومتریت است. هیپوکلسمی باعث کاهش قدرت عضلات رحم و اسفنکترهای پستانی می‌شود که در ترکیب با اثرات تضعیف‌کننده‌ی سیستم ایمنی سبب افزایش احتمال ابتلا به جفت‌ماندگی و ورم پستان می‌شود.
مطالعات مرور شده در بخش قبل، ارتباط کلسیم و وقوع بیماری‌های پس از زایش را نشان می‌دهد. در این مطالعه درصد فراوانی وقوع تب شیر، جابه‌جایی شیردان، جفت‌ماندگی و متریت در مدت زمان 1 سال بررسی کم و در برخی موارد صفر بوده است.
میزان طبیعی فسفر در سرم 6-4 میلی‌گرم در دسی‌لیتر است. حفظ غلظت مناسب فسفر در خون به موارد زیر وابسته است: جذب آن از جیره، دفع آن از مدفوع و ادرار و شیر و جذب آن از استخوان میزان فسفر سرم خون در همه‌ی دامهای مورد مطالعه در زمان پس از زایش نسبت به قبل از زایش کاهش معنی‌داری داشته است که احتمالاً به دلیل تولید بالای شیر است. به ازای هر کیلوگرم تولید شیر 1 گرم فسفر از بدن خارج می‌شود. تولید شیر سبب کاهش کلسیم نیز می‌شود اما به دنبال کاهش کلسیم هورمون پاراتورمون ترشح می‌شود که سبب افزایش جذب کلسیم و فسفر از استخوان و افزایش بازجذب کلسیم از توبول‌های ادراری و ترشح فسفر به آن می‌شود که در مجموع سبب خروج بیشتر فسفر از بدن نسبت به آزاد شدن آن از استخوان می‌گردد که خود نشان‌دهنده‌ی عدم وجود مکانیزم هموئوستاز دقیق در تنظیم فسفر است و فسفر بدن به میزان دریافت آن از جیره وابسته است.
غلظت منیزیم سرم خون به میزان آن در جیره وابسته بوده و برخلاف کلسیم دارای مکانیسم هموئوستاز مناسبی نیست. از طرفی، استخوان هم منبع ذخیره با اهمیتی از نظر منیزیم نیست. منیزیم در هموئوستاز کلسیم نقش مهمی دارد. کمبود منیزیم می‌تواند منجر به ایجاد هیپوکلسمی گردد.
در مطالعه‌ای که Martinez و همکاران در سال 2012 روی گاوهای نورموکلسمیک و هیپوکلسمیک انجام دادند، در دامهای مبتلا به هیپوکلسمی تحت بالینی، منیزیم سرم به طور معنی‌داری کمتر بوده است. اما در این تحقیق هر دو فاکتور طبیعی بود. در این مطالعه میزان منیزیم سرم خون پس از زایش در همه‌ی گروه‌ها پس از زایش نسبت به قبل از زایش افزایش معنی‌دار یافته است که به موازات آن کلسیم سرم نیز طبیعی بوده است. در مطالعاتی که توسط Blum و همکاران در سال 1972 و Reist و همکاران در سال 2003 انجام گرفت، افزایش منیزیم پس از زایش نسبت به قبل از زایش مشاهده گردید که دلیل آن را افزایش DMIا (Dry matter intake) ذکر کرده‌اند. افزایش منیزیم در روز 20 پس از زایش در این مطالعه احتمالاً به دلیل افزایش DMI پس از زایش بنا بر مطالعات ذکر شده و یا افزایش بازجذب توبولی در اثر PTHا (Parathyroid hormone) تولید شده در پاسخ به افت کلسیم خون است.
در یک نتیجه‌گیری کلی از مطالعه‌ی حاضر، عدم اختلاف معنی‌دار رخداد تب شیر و بیماری‌های پیرامون زایمان و هیپوکلسمی تحت بالینی در دامهای شکم اول و چند شکم زایش و همچنین وقوع کمتر از سطوح اقدام در کل گله در خلال یک سال نشان می‌دهد که با مدیریت مناسب جیره‌های انتظار زایش و شیردهی می‌توان در پیشگیری از هیپوکلسمی بالینی و تحت بالینی در هر دو گروه سنی موفق عمل کرد. با این وجود، فراوانی مواردی که 10 روز پیش از زایش و 20 روز پس از زایش سطوح حاشیه‌ای کلسیم (یا حتی هیپوکلسمی تحت بالینی) داشتند می‌تواند نشان از آن داشته باشد که هیپوکلسمی تحت بالینی در این زمان‌ها که با زایمان فاصله دارند ممکن است به صورت یک عامل بالقوه در افت عملکرد گاوها مطرح باشد و علاوه بر روزهای نخستین پس از زایمان مانیتورینگ گله در سایر زمان‌ها در جلوگیری از وقوع هیپوکلسمی مفید است.
(نویسنده‌ی مسئول) E-mail:mhajih@scu.ac.ir
کوکب فرامرزیان (دانش‌آموخته‌ی دکترای تخصصی داخلی دامهای بزرگ، دانشکده‌ی دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز)
محمدرحیم حاجی‌حاجیکلایی (استاد گروه علوم درمانگاهی، دانشکده‌ی دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز)
محمد نوری (استاد گروه علوم درمانگاهی، دانشکده‌ی دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز)
مهدی محبی‌فانی (استاد گروه بهداشت و مدیریت دام، دانشکده‌ی دامپزشکی، دانشگاه شیراز)
و علی شهریاری (دانشیار گروه علوم پایه، دانشکده‌ی دامپزشکی، دانشگاه شهید چمران اهواز)