به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ بیماری تب برفکی یک بیماری بسیار عفونی و بشدت واگیر دام میباشد که به لحاظ شدت خسارات اقتصادی یکی از موانع اصلی در تامین بهداشت و تولید دام و فراوردههای دامی محسوب میگردد. این بیماری سبب کاهش شدید تولید دام شده و نقش اساسی در تجارت دام و فراوردههای خام دارد.
تقریباً تمامی دامهای زوج سم از جمله گونههای نشخوارکنندگان اهلی نظیر گاو، گاومیش، گوسفند و بز مورد هدف ویروس عامل بیماری قرار میگیرند. شدت واگیری در دامهای حساس بسیار بالا (100%) بوده ولی میزان مرگ و میر پائین و عمدتاً دامهای جوان را در برمیگیرد. اگرچه تلفات آن در دامهای بالغ کم است ولی در دامهای جوان بخصوص بره و بزغاله تلفات قابل توجهی دارد و از همه مهمتر خسارات بسیار شدید اقتصادی و اجتماعی ناشی از کاهش تولیدات دام و کاهش بهرهوری دام را بههمراه دارد و صادرات دام و فراوردههای آن را متوقف میسازد. به همین سبب آشنایی با این بیماری و روشهای تشخیصی آن کمک زیادی در کنترل این بیماری ویروسی بسیار مسری بمنظور جلوگیری از گسترش بیماری به ما میکند که کمک زیادی در بحداقل رساندن خسارات اقتصادی واجتماعی ناشی از آن دارد.
ویروس عامل بیماری از جنس پیکورنا ویروسها بوده که در این جنس 7 سروتایپ بنامهای Asia 1 – C – A – O و سوشهای آفریقائی و SAT 3 – SAT 2 – SAT 1 قرار دارند. ماهیت این ویروس که از نوع RNA ویروس میباشد، تغییرات شدید آنتیژنتیکی Antigenic Variants است که همواره در مناطقی که بیماری به فرم آندمیک حضور دارد، سبب پیدایش وایانتهای جدید (تغییرات کم آنتی ژنتیکی) و حتی بوجود آمدن سابتایپهای جدید در هر سویه (تغییرات آنتی ژنتیکی بالا 15%) میشوند. از جمله عوامل بروز این رخداد در مناطق آلوده به ویروس تب برفکی یکی ماهیت ویروس و دیگری چرخش ویروس در جمعیتهای دامی دارای سطوح ایمنی متفاوت ناشی از ناهمگونی و همزمان نبودن مایه کوبی در آنهاست که شرایط ایجاد موتاسیون را برای ویروس فراهم میسازد.
در بین ویروسهای 7 گانه بیماری تب برفکی، تیپ A بیشترین زمینه تغییرپذیری و ایجاد واریانتهای جدید را از خود نشان داده و در سالهای اخیر حداقل 3 واریانت تائید شده از تیپ A تب برفکی در ایران علاوه بر تیپ A22 که سالها از ثبات بیشتری درخوردار بوده شناسائی گردیده است (A 96 – A99) این تحت سویه از سوی موسسه رازی تحت عنوان A200 شناسائی و نامگذاری گردید(A87). سایر تیپهای ویروس از جمله O و Asia I تغییرپذیری کمتر و محدودتری دارند. اگرچه در بین آنها برخی حدت زیادتر و برخی حدت کمتری دارند و بدین لحاظ در زمان استفاده از ویروسهای جدا شده، حدت و شدت بیماریزائی آنها بایستی کنترل و همواره ویروسی در واکسن بکار گرفته شود که در بین ویروسهای شایع، بیشترین حدت بیماریزائی را داشته باشد.
اتیولوژی و پاتوژنره ویروسهای بیماری تب برفکی
ویروس بیماری تب برفکی از خانواده پیکور ناویریده (کوچکترین ویروسهای شناخته شده از نظر اندازه) و از جنس Aphtovirus دارای 7 SQfJGmپ کاملاً متمایز از یکدیگر میباشد. در مناطق آندمیک اغلب یک سوش بر سوشهای دیگر قالب ولی عفونت همزمان 2 سوش از ویروسهای هفتگانه ممکن است اتفاق بیفتد. همچنین برخی از سویههای ویروس به گونه خاصی از تمایل داشته و سایر گونهها را به سختی مبتلا میسازد.
RNA تک رشته ای ویروس مسئول قسمت عفونتزائی و پروتئینهای Vp1 – Vp2- Vp3 – Vp4 مسئول قسمت ایمنیزائی ویروس هستند که در بین آنها VP1 مهمترین نقش در ایجاد ایمنی را دارد.
ویروس فوق تمایل زیادی به حمله به بافت اپیتلیال دارند. Epitheliotropisme که پس از تکثیر در آنها و ورود ویروس به خون، بافتهای فوق مورد حمله قرار میدهند و سبب ضایعات بسیار شدید در تمامی بافتهای موکوسی و پوششی از جمله دهان – سیستم تولیدمثل – و تولید شیر (پستان) و بافت پوششی دست و پا میشوند و ضایعات شدید و وسیعی را بوجود میآورند که سبب کاهش شدید تولید شیر – گوشت و مرگ و میر ناشی از جمله ویروس به قلب (میوکارد) در دامهای جوان میشود. ضایعات اقتصادی و هزینههای درمانی و غیراقتصادی شدن دامهای مبتلاء در اثر ماهیت بیماری و هجوم سایر باکتریهای عفونتزا سبب شده است تا این بیماری دشمن دام وسرمایه دامی لقب بگیرد.( Enemy of Livestock and Livestock kipper).
ماندگاری ویروس تب برفکی
ویروس مولد بیماری تب برفکی از جمله مقاومترین ویروسهای شناخته شده در طبیعت میباشد. این ویروس قادر است در محیط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در بستر فضولات و ترشحات بدن زنده و عفونتزا باقی بمانند و هفتهها در خوراک دام و فراوردههای دامی از جمله پشم و پوست دام زنده مانده و از مکانی به مکان دیگر انتقال یابد.
بدلیل اینکه پوشینه ویروس فاقد لیپیدوگلیلو پروتئین میباشد، ویروس در مقابل حلالهای چربی بسیار مقاوم است و پایداری دارد. نسبت به حرارت و رطوبت مقاوم بوده، بطوریکه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقی میماند، ویروس در حرارت مستقیم پائین و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت ازبین میرود. (56 درجه 30 دقیقه) خشک شدن – سرما و نمک تاثیر چندانی در ازبین بردن ویروس ندارد.
مناسبترین PH برای ویروس 7.6-7.4 میباشد. با این حال ویروس PH مابین 9.5-6.7 را نیز تحمل مینماید. PH بالای 11 و زیر 5 بسرعت ویروس را غیرفعال میسازد.
مدت زمان ابقاء و زنده ماندن ویروس تب برفکی در شرایط مختلف به شرح زیر است:
• 50 روز در آب
• 74 روز در مرتع با دمای 18-8 درجه و رطوبت نسبی مناسب
• 4 هفته بر روی مو گاو آلوده به ترشحات و خون آلوده
• 13هفته بر روی چکمه آلوده به ترشحات و خون
• تا 352 روز در پوست تازه نمک سود شده که در دمای 4 درجه نگهداری میشود.
ناقلین ویروس تب برفکی (Carrier state)
از جمله مهمترین شاخصهای اپیدمیولوژیکی که سبب بقاء طولانی (چندین ماه و سال) ویروس تب برفکی در یک جمعیت میگردد و هراز چندگاه حتی با رعایت فاکتورهائی که در بحث انتقال مستقیم (دام آلوده) و غیرمستقیم (عوامل محیطی و فیزیکی) اشاره شد. بیماری تب برفکی در یک جمعیت بروز مینماید، حفظ و نگهداری ویروس تب برفکی توسط دامهای مبتلاء و بهبود یافته است. ماهیت این بیماری توانائی بقاء ویروس بیماری در بدن دام بهبود برای مدت طولانی بدون اینکه آثار و علائم ظاهری و کلینیکی بیماری را از خود نشان دهد که اصطلاحاً دام ناقل یا حامل (Carrier) نامیده میشود از مهمترین فاکتورهای اپیدمیولوژیکی بیماری بقاء بیماری در یک منطقه و انتقال آن از مکانی به مکان دیگر میباشد.
اینکه چگونه ویروس علیرغم پیدایش آنتیبادی، در بافتهای خاصی از بدن دام که در ناحیه حلق قرار داشته و سلولهای این بافت قادر به حفظ و نگهداری ویروس هستند کاملاً مشخص نیست ولی ویروسهای پنهان شدن یا خفته در بدن دام که در ناحیه بافت پوششی (به لحاظ وجود رسپتورهای خاصی)، تحت شرایط مختلف از جمله استرسهای شدید و نقل و انتقالات دام مجدداً شروع به رشد و تزاید گذاشته و سبب انتشار بیماری و وقوع بیماری در یک جمعیت دامی میگردند. ایمنی حاصل از عفونت طبیعی و ایمنی ناشی از واکسیناسیون قادر به جلوگیری از Carrier شدن دامهای مبتلا نمیباشد و بخشی از دامهای مبتلاء بالقوه عامل حفظ و بقاء ویروس در گله و یا جمعیت حساس به بیماری باقی میماند و همواره پیشگیری و کنترل این بیماری را با مشکل روبرو میسازند. بدین لحاظ در بسیاری از کشورهای دنیا در زمان بروز بیماری و یا در برنامههای کنترلی و پیشگیری این بیماری، اصل مبارزه با آن را کشتار دامهای مبتلاء و در تماس قرار داده و بدین وسیله مانع از پیدایش دامهای ناقل و حفظ و پایداری ویروس در گله و جمعیت دامی میشوند.
وضعیت بیماری و پراکندگی جغرافیائی آن در ایران
در ایران سه سوش Asia 1 – O – A عمدهترین ویروسهای مولد تب برفکی هستند و در بین آنها سوشهای A و O حدود 50 سال در گردش بوده ولی سوش Asia I پایداری و ثبات کمتری داشته و در مواقعی از زمان محو و مجدداً بروز نموده است. سویه Asia I طی سالهای 1369 تا 1378 یعنی حدود 10 سال در موارد بروز بیماری تب برفکی در کشور شناسائی و تشخیص داده نشد ولی از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و هم چنان جزء سه تیپ اصلی ویروسهای بیماری تب برفکی در کشور در حال چرخش میباشد.
تعیین سن ضایعات بافتی در بیماری تب برفکی
شناسائی دقیق سن ضایعات بافتی و وزیکولهای تب برفکی بخصوص در زمانی که بیماری برای اولین بار در یک منطقه یا گله ظاهر میشود، میتواند در تشخیص زمان اولیه ابتلاء دامها مورد استفاده قرار گیرد وبراساس آن اطلاعات اپیدمیولوژیکی بمنظور شناسائی مبداء و مأخذ عفونت بعمل آید.
در جدول زیر شاخصهایی ارائه شدهاند که پیدایش وزیکولها در فازهای مختلف پیدایش آنها را میتوان با به کارگیری آنها مشخص نمود. این شاخصها بیشتر برای گاو ارزشمند است تا دامهای نشخوارکننده کوچک، زیرا علائم درمانگاهی تب برفکی در گوسفند و بز معمولاً شکل خفیفتری دارد.
ضایعات سن احتمالی |
ظاهر ضایعات |
روزاول |
وزیکولهای سالم حاوی مایعات وزیکولی بههمراه علائم اولیه نکروزبافت اپیتلیوم. |
روز دوم |
وزیکولهای سالم و حاوی مایعات وزیکولی همراه با نکروز بافت اپیتلیوم روی آنها. |
روز سوم |
وزیکولهای ترکیده، و اروزیون ظاهر میشود. در مرحله اول مراکز ضایعات
به رنگ روشن است و سپس رنگ قرمز شروع بدنبال ترکیب فیلبرین تغییر میکند. |
روز چهارم |
اروزیون با مقدار کمی بافت اپیتلیوم همراه آن، اطراف زخم منظم تر شده و آثار اولیه
رشد و تکثیر مجدد بافت اپتیلیوم در لبههای زخمها مشاهده میشوند. |
روز 7-10 |
بهبود زخمها با پیدایش بافتهای و فیبروژه. |
آسیب شناختی ظاهری بیماری تب برفکی
به غیر از طاولهایی که در معاینات بالینی در دهان، سم و پستان دام مبتلا مشاهده میشود ضایعات وزیکولی ممکن است در بافتهای اپیتلیومی و پرزهای شکمه و احتمالاً سایر قسمتهای دستگاه گوارش نشخوارکنندگان نیز مشاهده شود.
ضایعات قلبی معمولاً در دامهای جوان اتفاق میافتد که بشکل نقاط نا منظم خاکستری رنگ و گاهی نواری شکل در بافت میوکارد/اپی کارد قلب مشاهده میشود که اصطلاحاً از آن تحت عنوان قلب ببری یا (Tiger Heart) نام برده میشود.
چکیده: زمینه مطالعه: عامل ایجاد بیماری ویروسی از خانواده Picornaviridae و از جنس Aphthovirus دارای 7 سروتیپ sia1,SAT3,SAT2,SAT1,C,O,A
این ویروس نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی: مقاومت نشان میدهد همچنین در دمای بیش از 50 درجه سانتیگراد غیرفعال میگردد. pH پایینتر از 6 و بالاتر از 9 ویروس را غیرفعال میکند. (راهکار درمان و کنترل بیماری)
در برابر سدیم هیدروکساید 2%، سدیم کربنات 4% و سیتریک اسید 2/0% غیرفعال میشود و نسبت به ترکیبات چهارتایی آمونیوم، هایپو کلریت و فنل مقاوم است. در عقدههای لنفاوی و مغز استخوان در pH خنثی فعال میماند اما در عضلات وقتی pH پایینتر از 6 باشد ویروس تخریب میگردد. (در شرایط rigor mortis )
در محیط هم تا بیش از یک ماه میتواند در صورت مساعد بودن درجه حرارت و pH باقی بماند.
هدف: FMD از جمله مهمترین بیماریهای مسری گاوان است که باعث خسارات اقتصادی قابل توجهی میگردد.
در گاوان بالغ احتمال کشندگی آن کم است اما در اثر ایجاد میوکاردیت در کم سن و سالترها کشندگی بالایی دارد.
نتایج: گاو، گوسفند، بز، خوک و همه نشخوارکنندگان وحشی میزبانان این ویروس هستند، البته شتر از استعداد کمی برای ابتلا برخوردار است.
انتقال: با تماس مستقیم یا غیرمستقیم
- بیماری Air-borne است.
- منبع ویروس: حیوانات مبتلا از نظر بالینی و ترشحات تنفس، بزاق، مدفوع و ادرار، شیر و منی (تا 4 روز قبل از علائم بالینی)
- دوره کمون بیماری: 2 تا 14 روز
علائم بالینی در گاو: تب، بیاشتهایی، افت تولید شیر برای 2 تا 3 روز، پس از آن سائیدن دندانها به هم، ریزش بزاق، لنگش، لگد زدن و پا را به زمین زدن (بدلیل وجود وزیکول (تاول) روی مخاط داخلی گونه و بینی و در ضمن. ظهور تاولها روی پستان محتمل است.
نتیجهگیری نهایی: دوره بهبود این بیماری 8 تا 15 روز میباشد.
- جراحت زبان، عفونت ثانویه جراحات، افت دائمی تولید شیر، میوکاردیت، سقط، مرگ حیوانات جوان، کاهش مستمر وزن از جمله عوارض دیگر این بیماری هستند.
منبع: سایت دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی کرمانشاه