به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ عناصر معدنی ۵-۲درصد وزن بدن جانوران را تشکیل میدهند که ۷۵درصد از این میزان در استخوانها متمرکز میباشد. اکثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شدهاند و وجود آنها در غذا ضروری میباشد. تعداد ۱۶ عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند که مواد معدنی ضروری میباشند. این ۱۶ عنصر بر اساس تراکم در بدن به دو دسته تقسیم میشوند:
۱- ماکرومینرال Macromineral
۲- میکرومینرال Micromineral
دسته ماکرومینرالها نسبت به میکرومینرالها در بدن تراکم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان میکنیم مانند: سدیم، کلر، کلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد.
دسته میکرومینرالها یا عناصر کم مقدار: چون مقدارشان کم است بر اساس درصد بیان نمیشوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، کبالت، منگنز و روی را نام برد.
نقش یا وظائف عناصر معدنی
۱- بعضی از این عناصر در ساختمان اسکلت و دندانها بکار رفته و باعث استحکام این بافتها میشوند مانند کلسیم و فسفر.
۲- بعضی در ساختمان مواد آلی بکار میروند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوکلئیک که فسفر دارند و هموگلوبین که دارای آهن است و اسید آمینههایی مانند سیستئین و میتیونین که حاوی گوگرد میباشند.
۳- بعضی از عناصر معدنی بصورت کوآنزیم عمل میکنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی میشوند. مثل منیزیم، منگنز و روی.
۴- بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند که هر کدام یک نقش فیزیولوژیکی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم که در تنظیم فشار اسمزی و تحریک پذیری سلولهای ماهیچهای و عصبی دخالت دارند.
بیشتر بدانیم:
بررسی کمبود مس در دام و طیور
شرایط کلی بروز کمبود عناصر معدنی
۱- کمبود مواد معدنی در غذای دام
جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینکه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر میگیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دامهایش استفاده میکند. عموماً کمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند که اگر کم مصرف شوند نهایتاً کمبود داریم.
۲- کمبود در خاک
بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاک فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر میباشند. اگر در یک ناحیه چندین سال متوالی فقط یک نوع گیاه کاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاک کم میشوند به خصوص میکرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاک کافی میباشد اما شرایطی در خاک وجود دارد که از جذب این عناصر جلوگیری میکند. مثلاً در خاک قلیایی جذب منگنز کم میشود.
۳- عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی
وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات کافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یک نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین کلسیم و فسفر ۱/۲ یا ۱/۱ میباشد. اگر میزان کلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی کاسته میشود.
عناصر معدنی در بدن ذخیره میشوند و به همین دلیل کمبود آنها احساس نمیشود و حتی بدن ممکن است مکانیسمهایی برای نگهداری آنها داشته باشد. کمبود ممکن است کم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام کمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار میدهد. مثلاً تولید شیر با پشم کاهش مییابد. تشخیص کمبودها آسان نمیباشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم کمبود ویتامینها و ناراحتیهای انگلی و بیماریهای عفونی اشتباه میشوند و گاهی ممکن است کمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با کمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی کمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمیشود. چون در تمامی غذاها موجود میباشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی میباشند. کمبود پتاسیم و روی نادر است. کمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاک فقیر دیده میشوند.
مس «Cu»
مس بطور عمده در کبد، مغز، کلیهها، قلب و در بخشهای رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یکی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلولهای خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلولهای فوق با مقدار کافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر کمبود مس ممکن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیستها از نظر مکانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایشهایی که بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر میشود و با فراکسیون آلبومین باند اتصالی تشکیل میدهد. بعد از ۲۴ ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مسدار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده میشود.
آزمایش نشان داده است که تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمرکز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافتهای بدن وجود دارد. مس در درجه اول در کبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار کمتر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره میشود.
مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، میتواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد.
مس بعنوان کاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط مییابد. در اثر کمبود در بدن انتقال آهن از بافتها به پلاسمای خون کاهش یافته و هیپوفریمی یا کاهش غلظت آهن در خون بوجود میآید و نهایتاً کم خونی (Anemia) را داریم.
مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe۳+ در خون حمل میکند و لازم است که آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe۳+ حمل شود، ۳ آنزیم زنین اکسیداز و سرولوپلاسمین و فراکسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند.
مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق میباشد و حال اگر حیوان با کمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره کم میشود و نهایتاً کم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلولهای مخاطی تسریع میکند و بهمین جهت در اثر کمبود مس جذب آهن نیز کاهش مییابد.
مس در بسیاری از سیستمهای آنزیمی نیز شرکت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزکراتین شرکت دارد و کراتین خود از اجزای متشکله مو و پشم میباشد. بعبارت دیگر کمبود مس سبب نقصان سنتزکراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم میشود. کمبود مس باعث تغییرات کیفی در مو و پشم گوسفند نیز میشود. بعلت شرکت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشمهای نخی و موی شکل که سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است که پروتئین پشم کراتین است که اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بکار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولکولهای سیستئین بایستی که پیوند دیسولفیدی ایجاد شود که آنزیم پلی فنیل اکسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یکی از اجزای این آنزیم میباشد که در صورت کمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست میدهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا میکند.
آنزیم تیروزیناز که اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل مینماید یک پروتئین مسدار و در صورتیکه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار کافی تامین نشود در تشکیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل میگردد.
اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشمهای گوسفند میشود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد میشوند و موهای سیاه ، قهوهای میگردند.
بدنبال کمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده میشود. کمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد میکند.
۱- کاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست.
۲- کاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase
در استخوانها مقادیر زیادی کلاژن وجود دارد که باعث قوام استخوان میشود. مولکولهای کلاژن ابتدا تروپوکلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشکیل حلقههای متقاطع تروپوکلاژن تبدیل به کلاژن میشود. این آنزیم حاوی مس است و کمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان میشود.
همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد میشود و اگر باز کمبود مس موجود باشد. الاستین نیز کم ساخته میشود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت کاسته میشود و نهایتاً آنوریسم را داریم.
شرایط ایجاد کمبود مس در نشخوارکنندگان
کمبود مس در نشخوارکنندگان در سرتاسر دنیا گزارش شده است. و کمبود مس درمانگاهی و تحت درمانگاهی هر دو از لحاظ اقتصادی قابل توجه هستند. کمبود میتواند بصورت اولیه و ثانویه باشد.
در حالت اولیه: کمبود مس در غذای دام است. مراتع در اوایل بهار که علوفه جوان هستند باندازه کافی مس ندارند و حیواناتی که از این مراتع تغذیه میکنند مستعد به ابتلاء میباشند. بخصوص اگر خاک منطقه از لحاظ مس هم فقیر باشد. کمبود مس بیشتر در بهار و تابستان و بیشتر در مراتع دیده میشود. در حیواناتی که محصور نگهداری میشوند کمبود مس بندرت دیده میشود. چون معمولاً برای تغذیه این دامها از کنسانتره و علوفه خشک استفاده میشود و کنسانتره به اندازه کافی مس دارند و همچنین علفهایی که برای خشک شدن بکار میروند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور کلی از لحاظ عناصر معدنی غنیتر از علوفه جوان میباشند.
گیاهانی که میزان مس موجود در یک کیلوگرم از ماده خشکشان کمتر از ۳ میلیگرم باشد میتوانند باعث بروز عوارض درمانگاهی کمبود مس شوند و اگر میزان مس در این گیاهان به (mg/kg۵-۳) برسد کمبود مس بصورت تحت درمانگاهی خود را نشان میدهد. دامهای جوان خیلی حساستر از بالغین میباشند و حساسیت گاو از گوسفند بیشتر میباشد. میزان مورد احتیاج به مس در گوسالهها ۲/۱ . برهها ۱ تا ۵ و گوسفندان بالغ ۵ تا ۹ و گاو گوشتی و شیری ۸ تا۱۵ و گاو آبستن ۱۳ تا ۲۰ میلی گرم مس در یک کیلوگرم ماده خشک جیره غذایی میباشد.
کمبود ثانویه: کمبود مس در گوسفند ممکن است بعلت میزان مازاد بر احتیاج مولیبدنوم در غذا باشد و بیماری بعلت اثر ناسازگاری بین دو عنصر بوجود بیاید. در این حالت بیماری را به نام «مولیبد نیوزیس» یا (Teart) میخوانند و چون اسهال مداومی بین ۸تا۱۰ روز به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه از نشانیهای مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سیاه گوسفند» نیز نام میبرند. استفاده از سولفات مس در علوفه و یا غذاهای غنی از مولیبدنوم نیز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند میشود و بر اساس پدیده فوق عدهای معتقدند که رابطهای بین سه عنصر مولیبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمی که اثر محدودکننده یا ناسازگاری مولیبدنوم روی مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امکانپذیر است.
میکروارگانیسمهای موجود در شبکه نشخوارکنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداری سولفید تولید میکنند. این مقدار سولفید با مولیبدنوم ترکیب شده و تیومولیبدات مس تولید میشود که نامحلول بوده و جذب نمیشود. نسبت مناسب بین مس و مولیبدنوم (۵به۱) است. نسبت بحرانی ۱/۲ میباشد در فصل بهار مولیبدنوم در گیاهان زیاد است که با کمبود مس توام شده و بروز کمبود تشدید میشود.
نشانیهای درمانگاهی کمبود مس
گاو
گوسالههایی که چند هفته از تولدشان گذشته علائم کمبود مس را نشان میدهند اما بروز علائم ظاهری هنگامی مشاهده میگردد که گوساله ۳ تا ۴ ماه از جیرهای که فاقد مس کافی باشد استفاده نماید. در گاو موهای قرمزرنگ، زرد میشوند و موهای سیاه قهوهای کم رنگ میگردد و بعلت تغییر رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عینکی پیدا میکند. از علائم مشخصه کمبود مس، رشد کند، عدم بروز علائم فحلی اسهال متناوب و وضعیت ظاهری نامطلوب میباشد.
در حالت پیشرفته بیماری کمخونی توسعه پیدا کرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته یا ماه دام بعلت لاغری مفرط تلف میشود.
گوسالههایی که مستقیماً از شیر مادران خود استفاده میکنند از لحاظ درمانگاهی عموماً سالم هستند اما امکان تغییراتی در اسکلت بدنی آنها مانند تورم اپی فیز. قوسی شدن پاها و کمانی شدن کمر وجود دارد که اینگونه گوسالههای بعلت انقباض تاندون خمکننده (Flexor Tendon) بر روی نوک سم حرک میکنند.
بعلت کمبود شدید مس در گاو بالغ نارسایی حاد قلبی روی میدهد که این عارضه را در استرالیا بیماری ازپا افتادگی گاوان (Falling disease) مینامند.
بیماری از پاافتادگی گاوان (Falling disease):
بیماری فالینگ که یکی از نارساییهای شناخته شده قلبی عروقی در گاو میباشد در اثر کمبود مس بروز مینماید. ضایعات اولیه بصورت آتروفی پیشرفته عضله قلب میباشد که بافت فیبروزه جایگزین این عضله شده است.
مرگ ناگهانی از علامت مشخصه این بیمای است که عموماً بعلت نارسایی قلبی ناشی از فعالیت یا تهییج میباشد.
خصوصیات این بیماری عبارت از این است ماده گاوانی که ظاهراً سلامت کافی دارند سر خود را به سمت بالا حرکت میدهند. نعره میکشند و به زمین میافتند و در اغلب موارد فوراً تلف میشوند ولی بعضی پس از افتادن تقلای کمی برای برخاستن میکنند و چند دقیقهای ضمن کشیدن نعره دست و پا میزنند. موارد نادری نشانیها تا ۲۴ ساعت و گاهی بیشتر دوام پیدا میکند. اینگونه حیوانات به تواتر سر خود را پایین میآورند دستهای خود را ستون قرار میدهند ولی بطور ناگهانی در یکی از این مراحل تلف میشوند. این بیماری هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوک و طیور گزارش شده است.
گاو در مقایسه با گوسفند نسبت به افزایش مولیبدنوم و کاهش مس در جیره حساسیت بیشتری دارد. درصورتیکه نسبت مس به مولیبدنوم به کمتر از ۱/۲ برسد علائم کمبود مس آشکار میگردد که لاغری مفرط، اسهال آبکی کفدار، تورم دستگاه تناسلی و کمخونی از علائم مشخصه این بیماری است که نهایتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر میشود.
طولانی شدن این بیماری پوکی و شکستگی استخوان را نیز بهمراه خواهد داشت.
گوسفند:
کاهش رشد، کم خونی و اسهال از مهمترین علائم کمبود مس در گوسفندان میباشد. در حالت کمبود شدید مس گوسفند دچار لاغری مفرط شده و تلف میشود.
از علائم دیگراین بیماری که از لحاظ اقتصادی قابل توجه است کاهش رشد در پشم و پایین آمدن کیفیت آن میباشد.
مس در نگهداری میلین در تارهای عصبی و در تشکیل استخوان نقشی بعهده دارد و در اثر کمبود آن، عدم هماهنگی حرکات عضلانی و اختلالات استخوانی از قبیل لنگش و تورم عضلانی و شکستگی استخوانها در بره به وجود میآید. اختلالات عصب کمبود مس در برهها موجب بیماری میشود که این سندرم در استرالیا «عدم تعادل به شکل همهگیر» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوسانی» Sway back نامیده میشود.
در این بیماری میلین سلولهای عصبی در مغز و نخاع خوب تشکیل نمیشود زیرا برای تشکیل میلین به آنزیم سیتوکرام اکسیداز احتیاج است و در ساختمان این آنزیم هم مس بکار رفته است. این عارضه در برهها باعث مرگ و سلولی در قسمت سفید مخ و استحاله قسمت حرکتی نخاع میشود.
از علائم این عارضه میتوان تولد برههای مرده، وجود فلجی در برهها هنگام تولد یا در چند روز بعد تولد، سرگیجه، کوری، تلوتلو خوردن و نشستن برهها مانند سگ را ذکر کرد.
این حالت عدم تعادل در بزغالهها و خیلی به ندرت در گوسالهها نیز رخ داده است. در گوسفند و سایر نشخوارکنندگان بیماری دیگری به نام «ناخوشی نمک» نیز بروز میکند که نشانههای بالینی آن مشابه نشانههای کمبود مس و کبالت است و با تجویز مکملهای محتوی عناصر نامبرده برطرف میشود.
در تغذیه گوسفند از استفاده غیرضروری و مازاد بر احتیاج مس باید جداً احتراز نمود زیرا زیادی مس باعث مسمومیت میگردد. در این نوع مسمومیت مهمترین مخزن ذخیره مس یعنی کبد، نخستین اندامی است که آسیب میبیند و در صورتیکه گوسفند از علوفه مراتعی که مقدار مس در آنها زیادتر از حد معمول باشد تغذیه نماید مسمومیت مزمن مس در حیوان ظاهر میگردد. بعلاوه تغذیه طولانی گوسفند با جیره ای که روزانه دارای ۲۵ تا ۳۰ میلیگرم مس است سبب زردی یا یرقان همولیتیک میشود.
در بیماری فوق گلبولهای قرمز به شکل غیرعادی از ۱۲۰ روزگی تخریب میشوند و کبد قدرت خود را از نظر ذخیره رنگدانههای صفراوی حاصل از تجزیه گلبول قرمز از دست میدهد. بههمین جهت رنگدانههای فوق در پلاسمای خون متراکم میشوند و پوست حیوان به رنگ زرد پریده بنظرمیرسد.
آسیبشناسی درمانگاهی
میزان مس موجود دریک کیلوگرم ماده خشک کبد در گاو بالغ سالم ۵۵/۱ الی ۱۵/۳ و در گوساله تازه به دنیا آمده سالم ۴/۹-۱۵/۳ میلی مول است که در حالت بیماری همین مقدار مس در بالغین به کمتر از ۱۶/۰ و در گاوهای یک ساله به کمتر از ۳۲/۰ و در گوسالهها به کمتر از ۷۹/۰ میلیمول میرسد. در گوسفندان بالغ و سالم میزان مس ۸/۰ تا ۴/۹ میلیمول در یک کیلوگرم ماده خشک کبد است و در حالت کمبود مس این میزان به ۳۲/۰ تا ۴۷/۰ میرسد و اگر به عدد کمتر از ۲۴/۰ مول برسیم بیماری Sway back در برهها ظاهر میشود.
در بره و بزغالههایی که دچار عارضه Sway back میباشند میزان مس به ۰۶۵/۰ تا ۲۴/۰ میلیمول تنزل پیدا میکند.
در گاو و گوسفند سالم میزان مس موجود در خون ۹ تا ۲۶ میکرومول در لیتر است. مقادیر کمتر از ۹ میکرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهی بیماری ظاهر میشوند.
در میش و گاو کمخونی به شکل هیپوکرومیک ماکروستیک Hypochromic macrocytic و در برهها به شکل میکروسیتیک Microcytic بروز مینماید.
علائم کالبد گشائی
از مهمترین علائم کالبد گشایی لاغری مفرط و پوکی استخوان در حیوانات جوان میباشد. در گوسالهها امکان دارد بزرگ شدن قسمت اپیفیز استخوان مشهود باشد.
دربعضی ازموارد Sway back در مغز حفرههایی قابل مشاهده میباشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط میکروسکوپ در مغز و نخاع بطور منطقهای فقدان میلین و نکروز عصبی و استحاله فیبرهای عصبی نخاع را میتوان مشاهده کرد. در بیماری فالینگ علائم اتساع سیاهرگی، شل شدن قلب فیبروزی و هموسیدروز قابل مشاهده هستند.
تشخیص کمبود مس در دام
تشخیص این بیماری با توجه به تاریخچه، علائم درمانگاهی و پاسخ مناسب به تجویز مس صورت میگیرد.
برای اندازهگیری میزان مس خون و کبد میتوان از فعالیت آنزیم سیتوکروم اکسیداز و سرولوپلاسمین که با سطح پلاسمایی مس ارتباط مستقیم دارند استفاده کرد. اندازه گیری مس موجود در جیره غذائی، مرتع و خاک منطقه جهت شناسایی منبع کمبود ضروری است.
تشخیص تفریقی
بیماریهای سالمونلوز، فاسیلوزمزمن، یون و گاستر و اینتریت انگلی بخاطر طبیعت تحلیل برندهای که دارند بایستی با بیماری کمبود مس تشخیص تفریقی داده شوند. همچنین ناهنجاریهای اسکلتی که ناشی از کمبود و یا متعادل نبودن میزان کلسیم و فسفر و ویتامین D حاصل میشوند.
در موارد آبسههای نخاعی و عفونتهای سیستم اعصاب مرکزی، بیماری عضله سفید و عفونت خون ناشی از گزش کنه علائم عصبی مشابه سندرم Enzootic ataxia میباشند.
درمان کمبود مس
تجویز خوراکی محلول سولفات مس به میزان ۴ گرم برای گاو و ۵/۱ گرم برای گوسفند بالغ یک هفته در میان مناسب بوده است.
از روشهای دیگر درمان خورانیدن ۴ گرم سولفات مس به گوسالههای ۲ تا ۶ ماهه و ۱۰ تا ۸ گرم به گاوان بالغ هفتهای یکبار بمدت ۳ تا ۵ هفته برای درمان کمبود مس اولیه و ثانویه توصیه میگردد.
جیره غذایی دامهای مبتلا را باید بوسیله مکمل مسدار اصلاح نمود. برای این منظور باید به املاح معدنی به نسبت ۳ تا ۵درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدنی که برای گاوان توصیه میشود حاوی ۵۰درصد مکمل کلسیم و فسفر ۴۵درصد ملح کبالت ید دار و ۵۳درصد سولفات مس میباشد این مخلوط را میتوان جداگانه بکار برد و یا به نسبت یک درصد به جیره غذایی گاوان افزود.
در مواردی که نیاز فوری به تجویز مس وجود دارد. میتوان مس را تزریق نمود. بطور کلی در مواردی که کمبود مس وجود دارد. دام به درمان با مس پاسخ مثبت میدهد ولی عوارض شدید اسکلتی، عصبی و دستگاه گردش خون غیرقابل ترمیم میباشد.
منابع:
۱- سعادت نوری ، منوچهر (۱۳۶۶) ، اصول نگهداری و پرورش گوسفند ، چاپ سوم ، صفحات ۲۰۶ – ۲۰۳ .
۲- Blood .D.C.(۱۹۸۹) . Veterinary Medicine ( Seventh edition ) P.P ۱۱۶۰ – ۱۱۷۳.
۳- Howard . J.L (۱۹۸۶ ) . Current Veterinary Therapy (۲) P.P ۲۸۰ – ۲۸۱ , ۴۳۷