به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ مغز نشخوارکنندگان جهت تامین انرژی صرفاً از گلوکز استفاده می‌کند. تولید قند شیر هم نیاز به میزان زیادی گلوکز دارد. پس تامین گلوکز دام امری حیاتی است. در نشخوارکنندگان، کربوهیدرات مصرفی تحت تاثیر تخمیرات شکمبه در نایت به اسید پروپیونیک، اسید استیک و اسید بوتیریک تبدیل می‌شود که این اسیدهای چرب فرار در نایت جذب شده و جهت تولید گلوکز در بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند.
مهمترین نوع اسید در تولید گلوکز، اسید پروپیونیک است که به آن اسید گلیکوژنیک هم می‌گویند. اسید بوتیریک و اسید استیک که بعنوان پیش‌ساز برای تولید کتون بادی‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرند را اسیدهای کتوژنیک می‌گویند. به غیر از کربوهیدرات مصرفی، منابع دیگر تامین‌کننده قند نشخوارکنندگان، لاکتات، اسیدهای آمینه و ذخایر چربی هستند. در اوایل پس از زایمان در گاوهای شیروار، نیاز به گلوگز افزایش می‌یابد. ذخایر گلوگز بدن نشخوارکنندگان کم است و اگر دام در مرحله N.E.B قرار بگیرد، جهت تامین گلوکز از ذخایر بدنش استفاده می‌کند. چون وجود پروتئین‌ها و اسیدهای آمینه جهت بقاء حیات دام لازم و ضروری است، سیستم بدن دام از اینها جهت تولید گلوکز استفاده نمی‌کند و از ذخایر چربی جهت تولید گلوکز استفاده می‌کند.
میزان زیادی چربی از ذخایر بدن آزاد شده و به کبد می‌روند. این چربی به گلیسرول و اسید چرب تجزیه می‌شوند. اسیدهای چرب در کبد تبدیل به (استیل کوآنیزم A) می‌شود. برای ورود استیل کوآنزیم A به چرخه کربس ماده‌ای بنام اگزالواستات ضروری است. چون ساخته شدن اگزالواستات وابسته به گلوکز است، بنابراین دامی که دچار هیپوگلیسمی است نمی‌تواند به اندازه کافی اگزالوستات تولید کند. به علت کمبود اگزالواستات، استیل کوآنزیم A آن می‌تواند وارد چرخه کربس شود. پس در این مرحله دو ملکول استیل کوآنزیم A با هم ترکیب شده و کتون بادی‌ها ایجاد می‌شوند. در نتیجه با افزایش کتون بادی‌ها در خون دام دچار Ketonemia می‌شود. کتون بادی‌ها به میزان زیادی در شیر و هوای بازدمی حیوان ظاهر می‌شود که در تنفس حیوان گفته می‌شود که بوی شیرین (بویی شبیه میوه گندیده) به مشام می‌رسد. البته شیر دام هم تقریباً همین بو را می‌دهد.
بیشتر بدانیم: نگرشی بر بیماری کتوز در گاوهای شیری
بیماری کتوز را به ٥ فرم کلی تقسیم می‌کنند:
١- Alimentary Ketosis (کتوز گوارشی)
در گاوهایی دیده می‌شود که از سیلوهای نامرغوب یا از سیلوهای آبدار، تغذیه می‌کنند این نوع سیلوها اسید بوتیریک زیادی دارند. همچنین حاوی آمین‌های سمی (Toxic) هستند که دام را مستعد به بروز بیماری می‌کنند. این نوع کتوز تحت بالینی (Sub Clinical) است وباعث کاهش تولید شیر می‌شود و منجر به بروز Primary Ketosis می‌شود. یعنی در این نوع بیماری تنها چیزی که دیده می‌شود افت ناگهانی تولید شیر است و هیچ علائم بالینی دیگری ندارد. یکی از عوامل حذف گاو شیری در گاوداری‌های صنعتی همین بیماری کتوز است که بدنبال رکودگیری، گاو را حذف می‌کنند.
٢- Starvation Ketosis (کتوز گرسنگی)
در گاوهایی که دچار (Poor B.C) هستند دیده می‌شود. این گاوها لاغر هستند و ذخیره گلیکوژن چندانی ندارند. در واقع به علت کمبود اسید پروپیونیک و پروتئین ناشی از تغذیه بد حیوان منجر به کاهش ذخیره گلیکوژن در بدن می‌شود و عمل گلیکوژنز در این دام‌ها دچار اختلال می‌گردد.
٣- Pproduction Ketosis =Primary Ketosis (کتوز چاقی)
(استونمیا) این فرم در گاوهای چاق با تولید بالا که از جیره نسبتاً خوب و غنی برخوردارند (Excessive B.C)، دیده می‌شود.
این جیره‌ها باعث بروز متابولیسم غیرطبیعی در بدن و یا فعالیت غیرطبیعی شکمبه می‌شود که منجر به بروز بیماری می‌گردد. موقعی که دام چاق و جیره غذایی هم حاوی پروتئین بالایی باشد، حیوانات براحتی از ذخایر چربی بدنش استفاده نمی‌کند. بالا بودن میزان پروتئین جیره منجر به تولید زیاد اسید بوتیریک در شکمبه می‌شود و قابلیت هضم جیره را هم کاهش می‌دهد. زمانی که دام بیش از حد چاق باشد، نمی‌تواند به اندازه کافی از ماده خشک (Dry Matter) غذا استفاده کند و نمی‌تواند حجم کافی غذا را دریافت کند. بروز اسیدوز و عدم تامین انرژی گاوهایی که پتانسیل زیادی برای تولید شیر دارند، در گاوهای چاق منجر به بروز کتوز primary می‌شود.
بیشتر بدانیم: اسیدوز در گاوهای شیری
٤- Secondary ketosis
این فرم کتوز متعاقب بیماری‌های دیگر که منجر به بروز کم‌اشتهایی یا بی‌اشتهایی دام می‌شود، اتفاق می‌افتد مثل تب شیر، RDA،LDA، متریت، TRP، ورم پستان و مسمومیت با فلوئور (به علت درد دندان، حیوان تمایلی به خوردن غذا ندارد)
بیشتر بدانیم: فلج زایمان گاو یا تب شیر (Milk fever) کاهش کلسیم خون
ورم پستان در گاو (mastitis)
٥- Specific Nnutritional Deficiency (کتوز ناشی از کمبود تغذیه‌ای اختصاصی)
کمبود فسفر و کبالت از عوامل مستعدکننده به بروز این کتوز می‌باشد. کمبود این مواد باعث اختلال در متابولیسم اسید پروپیونیک می‌شود.
فرق کتوز در گاو و گوسفند:
گاو:
- تک گیر
- معمولاً ابتدای پس از زایش
- به دو فرم گوارشی و عصبی وجود دارد
گوسفند:
- اپیدمی
- معمولاً اواخر آبستنی (بویژه در میش‌های چند قلوزا)
- فقط فرم عصبی
وقوع بیماری در گاوهایی که در سیستم بسته نگهداری می‌شوند بیشتر است. علت آن شاید چاق شدن بیش از حد حیوان به علت عدم تمرین بدنی می‌باشد.
- دامهای پرتولید (در ١٠ الی ٦٠ روز پس از زایمان) حساسیت بیشتری به این بیماری دارند.
بیماری در هر سنی دیده می‌شود حتی در تلیسه‌ها. در بسیاری از موارد داشتن یک برنامه غذایی واحد برای همه افراد گله، بیماری کتوز را باعث می‌شود. براساس طبیعت بروز بیماری رخ می‌دهد.
علائم بالینی کتوز
فرم گوارشی ⇐ در گاو اشتها بتدریج کاهش می‌یابد. در ابتدا از خوردن کنستانتره و در مرحله بعد از خوردن سیلو و در انتها از خوردن یونجه خودداری می‌کند. تولید شیر کاهش می‌یابد و چربی شیر زیاد می‌شود. دام تمایلی به حرکت ندارد، دندان قروچه می‌کند، پشتش را قوسی نگه می‌دارد و دیوانه‌وار خودش را می‌لیسد همچنین لاغر شده و دچار دهیدراتاسیون می‌شود. درجه حرارت طبیعی است، یبوست به همراه مدفوع موکوس دیده می‌شود و حرکات شکمبه کاهش می‌یابد. بوی استن از هوای بازدمی و از شیر به مشام می‌رسد.
فرم عصبی ⇐ گاو دایره‌وار دور خودش می‌چرخد، رفلکس بینایی کم است یا وجود ندارد، دام بدون هدف راه می‌رود و موقع راه رفتن دستها و پاها را از هم دور نگه می‌دارد (حالت ضربدری)، دام دچار عدم تعادل (Ataxia) است و سرش را گاهاً به دیوار فشار می‌دهد. همچنین ممکن است زمین‌گیر شده و دچار تشنج گردد و لمس بدن ممکن است با نعره کشیدن همراه شود. بروز علائم عصبی دوره‌ای است وهر ٨-١٢ ساعت یکبار بمدت ١تا ٢ ساعت دوام پیدا کند و دام ممکن است در یکی از این حملات عصبی تلف شود.
گوسفند ← این گوسفندان از گله عقب می‌مانند و ترس از عوامل خارجی ندارند و مرتباً به موانع برخورد می‌کنند زیرا کور می‌باشند. تعداد دفعات ادرار و مدفوع آنها زیاد می‌شود و دام در فواصل معینی دچار تشنج می‌گردد.
تشخیص تفریقی بیماری کتوز
بیماری را باید از کمبود منیزیم، مسمومیت با سرب، هاری و لیستریوز تفریق داد.
درمان کتوز
باید سعی شود سطح قند خون را افزایش دهیم. برای اینکار سه نوع درمان به مورد اجرا گذاشته می‌شود:
الف) تزریق I.V گلوکز ⇐ معمولاً از 500CC محلول ٥٠% گلوکز استفاده می‌شود. تزریق این مقدار گلوکز سریع‌ترین راه برای رساندن قند به خون می‌باشد و این گلوکز تا ٢ الی ٣ ساعت دام را حمایت می‌کند. وقتی‌که تنها این روش درمانی اعمال گردد، غالباً بیماری دوباره عود خواهد کرد. لذا باید تا سه روز این درمان را ادامه دهیم و علاوه بر آن از درمان‌های خوراکی نیر استفاده کنیم.
ب) درمان خوراکی ⇐ برای جلوگیری از عود بیماری باید از درمان‌های حمایتی بصورت خوراکی نیز استفاده کرد.
a) گلیسیرین ← دوروز اول ٢٥٠ gr گلیسیرین را در دو وعده به گاو می‌خورانند. سه روز بعد ١٠٠ gr گلیسیرین را در یک وعده به گاو می‌خورانند.
- باید مراقب پنومونی استنشاقی هم باشیم.
- گلیسیرین باعث تولید اسید پروپیونیک می‌شود.
b) پروپیلن گلیگول ← این ماده بسیار کارساز و موثر می‌باشد. این ماده در شکمبه در حد وسیعی پخش و گسترش می‌یابد که بعد از جذب شدن، تولید گلوکز می‌کند.
c) پروپیونات سدیم ← با تولید اسید پروپیونیک، تولید گلوکز از هیدرات‌های کربن را تشدید می‌کند. البته سدیم بشکل پروپیونات، بعلت آنکه از طریق ادرار دفع می‌شود، چندان مفید و موثر نمی‌باشد.
d) نیاسین ← نیاسین هم پیش از زایمان و هم بعد از زایمان می‌توان مصرف کرد که نتیجه پخش و مطلوب می‌باشد.
ج) هورمون تراپی ←از هورمون ACTH می‌توان در درمان این بیماری استفاده نمود. این هورمون با تحریکی که به عمل می‌آورد، مقدار قند خون را زیاد کرده و برمیزان آن می‌افزاید. یکی از بهترین و ارزانترین راه‌های معالجه کتوز، استفاده از کورتیکو استروئیدها می‌باشد. کورتونا تشکیل گلوکز را از اسیدهای آمینه تشویق می‌کنند. همچنین باعث افزایش اگزالواستات‌ها بمدت ٤٨ ساعت در خون می‌شوند و عمل گلیکوژنز را تشویق می‌کنند.
- دگزامتازون: ٢٠ تا ٤٠ سی سی
- پردنیزولون: ١٠٠ تا ٤٠٠ سی سی
منبع: newsofveterinary.blogfa.com