به گزارش «سرویس دام، طیور و آبزیان» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ اسیدوز شکمبه‌ای (اسیدوز مزمن) وقتی اتفاق می‌افتد که PH شکمبه پایین‌تر از 5/6 می‌رسد. وقتی میکروب‌های شکمبه، خوراک را تخمیر می‌کنند اسید تولید می‌شود. اگر این اسید حبس شود PH شکمبه کاهش می‌یابد و از رشد میکروب‌ها جلوگیری می‌کند.
در PH پایین شکمبه، غلظت یون هیدروژن بیرون از پیکر میکروب‌های شکمبه افزایش می‌یابد و یونهای هیدروژن به درون میکروب‌ها رخنه می‌کنند که در این حالت میکروب‌ها باید به خاطر حفظ PH طبیعی درون سلول‌هایشان، انرژی بیشتری مصرف کنند تا یونهای هیدروژن را آزاد کنند.
این فرآیند منجر می‌شود که انرژی کمتری برای رشد، در اختیار میکروب‌ها باشد. میکروب‌هایی که فیبر را تخمیر می‌کنند بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در این حالت، مصرف کم می‌شود، قابلیت هضم فیبر کاهش می‌یابد و تولید پروتئین میکروبی به خاطر اسیدوز شکمبه محدود می‌شود. در این شرایط گاوها اسهال دارند و بی‌حال و خواب آلوده‌اند.
اسیدوز متابولیکی (اسیدوز حاد) وقتی اتفاق می‌افتد که PH شکمبه به حد پایین‌تر از 5/2 می‌رسد و خون گاو اسیدی شود (PH پایین تر از 7/35) مانند میکروب‌های شکمبه، سلول‌های بدن گاو نیز در محیط اسیدی خوب کار نمی‌کنند.
فعالیت آنزیمهای بدنی نیز تحت تأثیر منفی PH پایین خون قرار می‌گیرند. خون اسیدی نمی‌تواند اکسیژن زیادی حمل کند. پاهای گاو که دورترین نقاط بدن گاو به حساب می‌آیند، کمترین اکسیژن را دریافت خواهند کرد. این مسئله منجر به ایجاد آماس و ورم در پاها می‌شود. از طرف دیگر توکسین‌های داخلی تولید شده در شکمبه، آزاد شدن هیستامین را افزایش می‌دهند که این ماده به آماس و التهاب پاها بیشتر کمک می‌کند. فشار بین دیوار سم و استخوان داخلی ایجاد درد می‌کند و خونریزی و زخم همراه با لامینایتیس ایجاد می‌شود.
بیشتر بدانیم: اسیدوز در گاوهای شیری
بررسی و جلوگیری از اسیدوز شکمبه‌ای نیمه‌حاد در گله‌های گاو شیری
لامینایتیس به عنوان التهاب بافت حساس (لاملا) تعریف می‌شود که بین دیوار خارجی سم و استخوان Coffin (در داخل) قرار دارد.
سندرم مرگ ناگهانی در نشخوارکنندگان
بسیاری از مرگهای ناگهانی که در گاوها اتفاق می‌افتد با مشکلات گوارشی همراه است. در سندرم مرگ ناگهانی گاوهایی که هیچ نشانه قبلی بیماری نداشتند معمولاً در شب بدون هیچ علایمی از درد یا مقاومت، ناگهان می‌میرند. اسیدوز، نفخ، اندوتوکسمی و انتروتوکسمی همگی ممکن است در مرگ ناگهانی دخیل باشند. متأسفانه هیچ کس پاسخی برای این مشکل ندارد اما معقول به نظر می‌رسد که بعضی از مرگهای ناگهانی با رشد ارگانیسم‌های نامطلوب همراه باشد.
تجمع گلوکز بر اثر اسیدوز
به طور نرمال، غلظت گلوکز در نشخوارکنندگان پایین است. اما محققان دریافته‌اند که غلظت گلوکز در زمانی که شرایط اسیدی در شکمبه موجود است می‌تواند بالا باشد. مشخص نیست که آیا این مسئله فقط نتیجه تجزیه سریع نشاسته جیره است و یا به این دلیل است که در زمان اسیدوز مصرف قند در میکروب‌ها کاهش می‌یابد.
بعضی میکروب‌های نامطلوب مثل کلی فرم‌ها و میکروب‌های تجزیه‌کننده اسید آمینه روی قند بهتر رشد کرده و توکسین‌های داخلی آزاد می‌کنند. توکسین‌های داخلی قسمتی از دیواره سلولی باکتری گرم منفی مانند کلی فرم‌ها می‌باشند. وقتی باکتری می‌میرد این مواد آزاد شده و به رگ‌های خونی حیوان راه می‌یابند. توکسین‌ها می‌توانند باعث لخته شدن خون شده، مانع از جریان خون به ارگانها شوند و فشار خون را کاهش دهند. توکسین‌های داخلی می‌توانند باعث اسیدی شدن خون، شوک و مرگ شوند. کلی فرم‌ها با مرگ ناگهانی در گاو ارتباط دارند.
در 10 سال گذشته سندرم خونریزی روده (HBS) با عناوین سندرم خونریزی ژژنومی (HJS)، التهاب حاد روده‌ای، آنتروتوکسمی کلستریدیایی، بیماری پرخوری و مرگ روده در مرگ ناگهانی گاوهای شیری و گوشتی آمریکا بسیار مورد توجه بود.
تحقیقات در سال 2002 مشخص کرد که بیشتر از یک‌سوم مزارع بزرگ شیری (500 گاو) حداقل 1 مورد از HBS را در 5 سال گذشته داشته‌اند. همچنین این گزارشات نشان می‌دهد که تکرار مشکل در آمریکا در حال افزایش است. اگر میزان مرگ غیرطبیعی گاوها با 685HBS تخمین زده شود، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است، حتی وقتی تخمین زده شود، HBS یک نگرانی بزرگ اقتصادی است، حتی وقتی میزان وقوع پایین است.
گاوهایی که هیچ نشانه‌ای از مشکلات سلامتی در گذشته نشان نداده‌اند، در طول مدت 24 تا 36 ساعت می‌میرند. گاوها ممکن است علائمی از درد شکمی و یا یبوست و اسهال خونی نشان دهند. آزمایشات انجام شده روی گاوهای HBS بلافاصله بعد از مرگ، صدمات موجود در روده را نشان داده که با خونریزی و ایجاد لخته، جریان خوراک بلعیده شده را مسدود می‌کند که در این حالت مرگ در نتیجه مسدود شدن روده و از دست رفتن خون است.
واکسن 7 گانه در گاو برای حفاظت در مقابل شاربن علامتی و انواع بیماری‌های نوع شاربن علامتی مانند کلستریدوم نوع D,C,B طراحی شده است. با وجود روال استفاده از این واکسن، بعضی از محققان از ارزش آن برای کنترل HBS در گاو سؤال می‌کنند. حیوانات واکسینه شده‌ای بوده‌اند که با عفونت‌های حاد کلستریدیوم پرفری ژن به خاطر HBS مرده‌اند.
بیشتر بدانیم: معرفی بیماری شاربن (سیاه زخم یا آنتراکس)
استفاده از تکنیک‌های آزمایشی جدید، بعضی محققان را متقاعد کرده که انواع D,C,B ممکن است در ایجاد بسیاری از موارد HBS شرکت نداشته باشند. محققان محتویات روده‌ای را بلافاصله بعد از مرگ گاوهایی که به خاطر HBS مرده بودند، کشت داده و تعداد زیادی از باکتری‌ها را یافتند که کلستریدیوم پرفریژن نوع A نامیده می‌شوند. این باکتری به طور نرمال در روده گاوها وجود دارد. آنها عمدتاً به طور آهسته تقسیم شده و مشکلی ایجاد نمی‌کنند. به نظر می‌رسد که مشکلات وقتی می‌توانند اتفاق بیافتند که این ارگانیسم‌ها ناگهان خیلی سریع رشد کنند و توکسین‌هایی تولید کنند که موجب ایجاد صدماتی در روده شوند.
کلستریدیوم پرفری ژن نوع A زمانی خیلی سریع رشد خواهد کرد که مواد مغذی و محیط برای آنها خوب باشد. این باکتری‌ها توانایی شکستن نشاسته را دارند. اگر مقادیر زیادی نشاسته به روده برسد و PH روده تغییر کند رشد سریع می‌تواند شروع شود. اگر یک گاو یک مقدار زیادی خوراک آردی مصرف کند تحریک روده‌ای کاهش می‌یابد که این وضعیت نیز رشد باکتری‌ها را افزایش می‌دهد.
محققان ارتباط مثبتی بین اسیدوز شکمبه عبور نشاسته بیشتری به روده گاو را آسان می‌کند و HBS یافته‌اند. گرچه بسیاری از دانشمندان کلستریدیوم پرفری ژن جنس نوع A را در گاوهای با HBS یافته‌اند اما در یک مطالعه، در 85 درصد موارد آزمایش شده مشخص شده که این عامل دلیل ابتدایی بیماری و یا پاسخ ثانویه به موارد دیگر است. یک گروه از دانشمندان HBS را همراه با علوفه یا دانه‌های کپک زده مشاهده کرده‌اند. آنها سطوح بالاتر آسپرژیلوس فومیگاتوس را که یک میکروب معمول سیلو است در خون گاوهای دچار HBS یافته‌اند. اما دلایلی مبنی بر اینکه خوراک‌های کپک زده مستقیماً باعث HBS شوند وجود ندارد. دلیل اولیه HBS، می‌تواند بار اسپورهای آسپرژیلوس فومیگاتوس خون را که باعث عفونت‌های خون می‌شوند افزایش دهد.
راه حلهای طبیعی برای کنترل سندرم مرگ ناگهانی در دام عبارتند از:
دستکاری تغذیه دام
وقتی گاوهای شیری پرتولید تغذیه می‌شوند نباید اصول را فراموش کرد، از جمله اینکه از کنترل اسیدوز اطمینان حاصل شود، خوراک دادن متناسب باشد، دانه‌های غلات در شکمبه هضم شوند و خوراک‌های کپک زده تغذیه نشوند.
اگر تئوری تغذیه صحیح باشد اسیدوز شکمبه‌ای تحت بالینی یکی از دلایل اصلی سندرم مرگ ناگهانی است. در خیلی از موارد تنها افزودن فیبر مؤثر، سطح نشاسته را در جیره کاهش می‌دهد. همچنین دقت در مخلوط صحیح جیره نیز می‌تواند به طور مؤثر مشکلات را کاهش دهد. جالب است که دستکاری تغذیه خروج کلی فرم در مدفوع گاو را کاهش داده است.
نشان داده شده اشرشیا کلی H7:0157 باعث بیماری و مرگ انسانهایی می‌شود که گوشت گاو آلوده و یا میوه‌ها، سبزیها یا آب آلوده با کود گاو را مصرف کرده‌اند.مشخص شده که افزایش اسیدهای تخمیری در روده گاو گوشتی و در نتیجه کاهش PH شکمبه رشد ای‌کولای مقاوم به اسید را افزایش می‌دهد که این نوع ای‌کولای بهتر می‌تواند در لوله گوارشی انسان زنده بماند. وقتی گاو حدود یک هفته قبل از ذبح با علوفه تغذیه می‌شود، کولون‌های گاو کمتر اسیدی شده و ای‌کولای مقاوم به اسید کمتر و تعداد کمتر ای‌کولایH7:0157 در کود او ریخته می‌شود.
افزودنی‌های خوراکی
باید بدانیم که حتی با مدیریت تغذیه‌ای خوب، گاوهای شیری پرتولید مقادیر قابل توجه‌ای از مواد مغذی جیره را در روده‌هایشان هضم می‌کنند. این حالت خطر تجزیه HBS را در این گاوها افزایش می‌دهد.
پس بعد از انجام تمام مراحل کنترل اسیدوز تحت بالینی شکمبه، استفاده از افزودنی‌های میکروبی برای بهبود تعادل باکتریهای روده‌ای حیوان در جهت باند شدن با توکسین‌هایی که ممکن است به وسیله باکتریهای نامطلوب ساخته شوند سودمند است.
ممکن است شناخت نوع ارگانیسم‌های شرکت‌کننده در سندرم مرگ ناگهانی ضروری نباشد در حالی که روی پیشگیری از رشد بیش از حد هر ارگانیسم نامطلوب و کنترل تولید توکسین‌ها و صدمات آنها توجه می‌شود.
تغذیه یک محصول میکروبی مستقیم متشکل از 10 میلیون CFU از باکتریهای لاکتوباسیلوس به علاوه الگیوساکاریدهای مانان، موارد HBS را در بعضی گله‌های شیری پرتولید کاهش داده است. باکتریهای لاکتوباسیلوس می‌توانند در لوله گوارشی زنده بمانند و اثرات سودمندی در روده داشته باشند. آنها سودمندی‌های ویژه‌ای در انسان و گوساله‌های جوان نشان داده‌اند. باکتریهای لاکتوباسیلوس، اسیدهای آلی (مثل اسید استیک و اسید لاکتیک) تولید می‌کنند که PH شکمبه و پتانسیل اکسیداسیون ـ احیا را برای کاهش رشد باکتریهای شکمبه می‌کاهند.
آنها همچنین می‌توانند پروتئین‌های ویژه‌ای تولید کنند که این پروتئین‌ها از رشد باکتریهای دیگر پیشگیری می‌کنند. نشان داده شده باکتریهای لاکتوباسیلوس تعداد سالمونلا، ای‌کولای و کلستریدیوم را در کشت آزمایشگاهی کاهش می‌دهد. تحقیقات اخیر نشان داده که لاکتوباسیل‌های اسید دوست می‌توانند خروج اشرشیاکولی H7:0157 را از مدفوع گوساله‌های پرواری که با ارگانیسم‌های دچار عفونت شده‌اند بکاهند. باکتریهای لاکتوباسیلوس می‌توانند فرم صفرای روده را جهت جلوگیری از رشد پاتوژن‌ها تغییر دهند. سرانجام باکتریهای لاکتوباسیلوس عاملی برای کاهش سطح آمینها شناخته شده‌اند. آمینها می‌توانند روده را خسته کنند و باعث اسهال شوند.
پاسخ دفاعی سریع
الیگو ساکاریدهای مانان قطعاتی از دیواره‌های سلولی مخمر می‌باشند. ماهیت آنتی‌ژنتیک مانان‌ها ممکن است عملکرد آنتی‌بادی‌ها را تحریک کنند. پس وقتی یک حیوان در معرض حمله یک پاتوژن قرار می‌گیرد، پاسخ دفاعی سریعتر و بسیار مؤثرتر می‌شود. بسیاری از پاتوژن‌های روده‌ای به طور ویژه به مانان‌ها حمله‌ور می‌شوند و به این ترتیب روده را پاک می‌کنند، به جای اینکه دیواره روده را مورد حمله قرار دهند.
تحقیقات چاپ شده در مجله علمی اسکاندیناوی گزارش کرده که محصولات مشابه که فروکتو ـ الیگوساکاریدها نامیده می‌شوند از رشد کلسترویدیوم‌ها جلوگیری می‌کنند. توکسین‌های تولید شده به وسیله باکتریهای روده‌ای نامطلوب به خاطر صدمه آنها باید از طریق دیواره روده جذب شوند. الیگوساکاریدهای مانان ممکن است جذب شوند و مستقیماً بارهای سمی روده را از طریق خارج شدن آنها از بدن گاو کاهش دهند.
الیگوساکاریدهای مانان در بهبود سلامت و عملکرد گوساله‌ها، بوقلمون‌ها، جوجه‌ها و خوک‌ها بسیار مؤثر می‌باشند. تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا مشخص می‌کند که مکمل‌های الیگوساکاریدها مانان در جانشین‌های شیر برای گوساله‌های شیری اسکور مدفوع را بهبود داده و اسهال را به اندازه مشابه آنتی‌بیوتیک‌های افزودنی در شیر جانشین کاهش داده است. در آمریکا آنتی‌بیوتیک‌ها به ویژه برای کنترل عفونت‌ها استفاده شده‌اند اما بعضی متخصصان تغذیه به این نتیجه رسیده‌اند که الیگوساکاریدهای مانان در جیره می‌توانند نیاز به این آنتی‌بیوتیک‌ها را کاهش دهند.
روده کور یا ژژونوم و کولون مارپیچ را از فضای بالای چادرینه‌ای خارج کرده آنها را به طرف جلو بر روی قوس دنده‌ای برگردانید تا نمای سمت چپ کولون مارپیچ و توده ژژونوم قابل دیدن شود مزانتر بزرگ را در سمت راست کولون مارپیچ و رباط دوزده‌ای کولونی متصل به کولون پائین رو را شناسایی کنید کولون بالاروی را مورد مطالعه قرار دهید. قوس پروکسیمال کولون را بالاروی از محل پیوند روده کور و ایلیوم آغاز شده تا نقطه‌ای که سرخرگ مزانتر قدامی را قطع می‌کند ادامه دارد مارپیچ کولون ابتدا به سمت مرکز رفته در آنجا بر روی خودش تا می‌خورد خمیدگی مرکزی و سپس به صورت دور از مرکز برمی‌گردد آخرین حلقه مارپیچی دور از مرکز نزدیک ژژونوم قبل از تقاطع با سرخرگ مزانتری قدام قرار گرفته است قوس دیستال کولون بالاروی را ایجاد می‌کند در گاو پیچ آخری نزدیک کولون مارپیچ قرار دارد قوس دیستال پس از تا خوردن بر روی خودش به سمت جلو پیش رفته و تشکیل کولون عرضی می‌دهد. کولون عرضی از راست به چپ از جلوی سرخرگ مزانتری قدامی عبور کرده به صورت کولون پائین ادامه می‌یابد.
منبع: سایت دامپزشکان برتر