به گزارش «سرویس دامپزشکی» «ماکی دام - پایگاه خبری صنعت دام، طیور و آبزیان»؛ تجربیات گذشته نشان می‌دهد که ویروس آنفولانزای پرندگان براحتی به انسان منتقل نمی‌شود و موارد ابتلای انسان به این ویروس بندرت اتفاق می‌افتد. اکثریت موارد ابتلای انسان به این بیماری در مناطق روستایی اتفاق افتاده‌است. همچنین تاکنون هیچ موردی مبنی بر آلودگی بر اثر مصرف گوشت و یا تخم‌مرغ پخته شده اثبات نشده‌است.
فاکتورهای مربوط به تراکم طیور و همچنین سیستم پرورش طیور که در کشورهای مختلف متفاوت به نظر می‌رسند، ممکن است بر روی امکان بروز این بیماری در انسان مؤثر باشد. در خلال شیوع آنفلوآنزای (High Pathogenic) طیور در سال ۲۰۰۳ میلادی در هلند، بیش از هشتاد مورد ابتلا در کارگران مرغداری‌ها، قصاب‌ها و بستگان نزدیکشان دیده شد و در نهایت نیز یک دامپزشک مرد. پس از تحقیقات و انجام آزمایش‌های لازم، مشخص گردید که ویروس H7N7 عامل این بیماری بوده‌است.
لازم بذکر است که برای کنترل این ویروس توافقاتی میان سه سازمان WHO، FAO و OIE صورت گرفته‌است.
۱- اهمیت بهداشت جامعه انسانی در پی مواجهه با ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان
به طورکلی، ویروس‌های آنفلوانزای هرگونه جانوری، به میزبان اختصاصی خود عادت یافته‌اند به این صورت که در گونه میزبانی خویش به‌راحتی و با سرعت بالا قابل انتقال و تکثیر و تزاید می‌باشند. در بعضی مواقع، انتقال بین گونه‌ای ویروس‌های آنفلوانزا، ما بین گونه‌هایی که به یکدیگر قرابت دارند اتفاق می‌افتد (برای مثال آلودگی جامعه انسانی به آنفلوانزای خوکی تحت سویه H1N1 در سالهای اخیر)
در برخی موارد و آن هم با احتمال پایین، ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان سبب درگیری و آلودگی جامعه انسانی شده و انتقال بین گونه‌ای از پرنده به انسان احتمال وقوع خواهد داشت. حال در صورت انتقال ویروس آنفلوانزا از پرنده به انسان، هرچند با احتمال پایین، این انتقال به دو صورت انتقال کامل ژنوم ویروس و انتقال بخشی از ژنوم (پدیده بازآرایی ژنتیکی) می‌باشد. تاکنون موارد معدودی از انتقال کامل ژنوم ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان در دنیا ثبت شده است. علت نادر بودن احتمال انتقال کامل ژنوم ویروس آنفلوانزای پرندگان به جامعه انسانی به سبب تفاوت در نوع گیرنده‌های اختصاصی ویروس آنفلوانزا موجود در سطح سلول‌های مخاطات تنفسی در پرندگان و انسان می‌باشد. به گونه‌ای که ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان تمایل بسیار زیاد برای اتصال به گیرنده‌های N-acetylneuraminic acid-α 2,3-galactose موجود درسطح سلول‌های مخاطات تنفسی دارند. در حالی‌که در انسان نوع گیرنده‌های موجود در سطح سلول‌های مخاطات تنفسی جهت اتصال ویروس‌های آنفلوانزا، به میزان بسیار زیاد، از نوعN-acetylneuraminic acid-α 2,6-galactose می‌باشد. البته در اعماق دستگاه تنفسی انسان گیرنده‌های α 2,3 وجود دارند اما به سبب قرارگیری این گیرنده‌ها در اعماق دستگاه تنفس، احتمال آلوده شدن انسان به ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان پایین خواهد بود به گونه‌ای که در پنجاه سال اخیر، صرفاً 9 مورد از انتقال کامل ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان گزارش شده است و اغلب این موارد ناشی از تماس مستقیم انسان با پرنده‌های زنده یا تلف‌شده آلوده با ویروس فوق‌حاد آنلوانزای پرندگان و آن هم در روستاها و یا مراکز فروش پرندگان بوده است. در یک تحقیق درکشور کامبوج، هیچ‌یک از روستائیانی که مواجهه بالا و طولانی مدت با پرندگان آلوده با ویروس فوق حاد آنفلوانزای پرندگان تحت سویه H5N1 داشتند، به این ویروس آلوده نشدند. نتایج این تحقیق خود بیانگر این نکته می‌باشد که قابلیت انتقال کامل ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان پایین می‌باشد.
در خصوص انتقال بخشی از ژنوم ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان، لازم به توضیح اینکه درصورت اتصال ویروس به گیرنده‌های انسانی موجود در مخاطات تنفسی (که احتمال آن پایین است) و در عین حال حضور آلودگی هم‌زمان با ویروس آنفلوانزای انسانی در سلول آلوده، وقوع پدیده بازآرایی ژنومی(Reassortment) و ایجاد دودمان جدیدی از ویروس آنفلوانزا که شاید به جامعه انسانی عادت یافته باشند محتمل خواهد بود. در صورت وقوع، این پدیده با احتمال پایین و نیز در یک دوره زمانی طویل‌المدت ممکن می‌باشد. اطلاعات حاصل از آنالیز سکانس نوکلئوتیدی ویروس‌های آنفلوانزا دخیل در پاندمی‌انسانی سال ۱۹۵۷ (با تحت سویه H2N2) و ۱۹۶۸ (باتحت سویه H3N2) نتیجه بازآرایی ژنومی‌سه ژن کدکننده پروتئین‌های (HA، NA،BP1 ) و دو ژن کدکننده پروتئین (HA، BP1) ویروس آنفلوانزای پرندگان با به ترتیب پنج و شش ژن ویروس آنلوانزای انسانی بوده است. از لحاظ تئوری، خوک به‌عنوان عامل بالقوه اختلاط ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان و پستانداران و ایجاد سویه‌های جدید در پی پدیده بازآرایی ژنتیکی و به‌عنوان یک میزبان واسط جهت امتزاج ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان و پستانداران تلقی می‌شود.
۲- دوره کمون و زمان شروع دفع ویروس‌های فوق حاد آنفلوانزا در پی عفونت در پرندگان
در پی درگیری با سویه‌های آسیایی ویروس آنفلوانزای فوق حاد پرندگان تحت سویه H5N1، دوره کمون بیماری و نیز شروع دفع ویروس در پرندگان آلوده از چند ساعت تا نهایتاً دو روز پس از آلوده شدن پرنده‌های حساس رخ خواهد داد.
۳- میزان شیوع و واگیری و نیز میزان مرگ‌و میر در پی عفونت با سویه‌های فوق حاد آسیایی ویروس آنفلوانزای پرندگان تحت سویه H5N1
میزان شیوع و واگیری در پی درگیری با سویه‌های فوق حاد آسیایی H5N1 ویروس آنفلوانزای پرندگان از ۸۰ تا ۱۰۰درصد و نیز میزان مرگ‌و میر در پی آن از ۸۰ تا ۱۰۰درصد متغییر می‌باشد. دقت اینکه در اکثریت موارد، دوره کمون این سویه‌ها نهایتاً تا ۴۸ ساعت بوده و دفع ویروس از چند ساعت اول تا نهایتاً ۴۸ ساعت می‌باشد چراکه در پی آن، فرم بالینی بیماری ظاهر شده و با تلفات بسیار شدید و ناگهانی همراه خواهد بود.
۴- احتمال حضور ویروس فوق حاد آنفلوانزای پرندگان تحت سویه H5N1 در محصولات طیور
به طورکلی و بدون در نظر گرفتن تحت سویه ویروس، در پی درگیری با سویه‌های فوق حاد ویروس آنفلوانزا، حضور ویروس آنفلوانزای فوق حاد را در گوشت و باقی محصولات طیور خواهیم داشت. ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان برای چندین هفته دردمای ۴درجه سانتیگراد و بدون از دست دادن قدرت عفونت‌زایی قابلیت ماندگاری داشته و در دمای ۷۰-درجه سانتیگراد نیز برای مدت زمان بسیار طولانی قابلیت نگهداری خواهند داشت.
۵- روشهای مبتنی بر تستهای مولکولار جهت تشخیص آلودگی به ویروس آنفلوانزای پرندگان تحت سویه H5N1
در بین انواع روشهای تشخیصی مولکولار، تست real time RT-PCR)RRT-PCR) جهت تشخیص عفونت با انواع ویروس‌های آنفلوانزا در مقیاس وسیع استفاده شده و مورد تائید مجامع علمی بین‌المللی می‌باشد. این تست در قیاس با دیگر تستهای معمول مولکولار از حساسیت و ویژگی بالاتری در جهت تشخیص حضور ویروس در انواع نمونه‌های مشکوک برخوردار می‌باشد.
تهیه و تدوین: دکتر رضوان کیانی - متخصص طیور و عضو انجمن طیور آمریکا